Хроническое легочное сердце – причины, симптомы, диагностика и лечение в «Клинике Современной Медици

Экг признаки легочного сердца

Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце развивается в основном у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, туберкулезом легких, легочной гипертензией любого происхождения, рецидивирующей легочной эмболией, деформацией грудной клетки и т.д. [Burchardt D. 1974]. На ЭКГ обычно имеются признаки гипертрофии или перегрузки правых отделов сердца. Часто наблюдается вертикальное расположение электрической оси сердца или отклонение ее вправо. Может выявляться электрическая ось типа SI–SII–SIII.

Наличие «Ppulmonale» является характерным признаком этого заболевания. Однако значительно чаще определяется тенденция к отклонению предсердной оси вправо. При отклонении электрической оси зубца Р вправо больше чем на +60° появляется отрицательный зубец Р в отведении aVL, поэтому отрицательный зубец РaVL – характерный симптом данного заболевания. Картина блокады правой ножки пучка Гиса также специфична для Cor pulmonale. Еще более доказательно сочетание блокады правой ножки с признаками гипертрофии правого желудочка. Электрокардиографические симптомы гипертрофии правого желудочка четко указывают на легочное сердце. Однако характерный признак ее RV1>SV1 нечасто обнаруживается у этих больных.

Чаще отмечается выраженный зубец S или уменьшение амплитуды зубца R в отведениях V5, V6. В норме RV6>SV6 в 2 раза и больше. Признаком хронического легочного сердца служит соотношение RV6/SV62. Характерным симптомом хронического легочного сердца служит также регистрация зубца S во всех грудных отведениях с V1 по V6. Этому диагнозу соответствуют снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях V1, V2. Нередко появляется поздний зубец R в отведении aVR. Менее четко на легочное сердце указывают снижение вольтажа зубцов ЭКГ в отведениях от конечностей и в грудных отведениях.

Изредка при легочном сердце регистрируется ЭКГ типа QS в правых грудных отведениях, которая переходит по направлению к левым грудным отведениям в rS. У отдельных больных может отмечаться отсутствие нарастания или даже регресс зубца R с V1 по V4, особенно при выраженной эмфиземе легких или при наличии плевроперикардиальных сращений. Хроническое легочное сердце сопровождается обычно артериальной гипоксемией, что находит отражение на ЭКГ: снижение сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т во II, III, aVF, V1, V2, а у ряда больных и в левых грудных отведениях. Мерцательная аритмия при хроническом легочном сердце встречается редко.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Изменения ЭКГ при эмболии легочной артерии и остром легочном сердце (Электрокардиографические признаки)

При эмболии легочной артерии обычно появляются следующие электрокардиографические признаки остро возникшей перегрузки правых отделов сердца: Наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо или тенденция к такому расположению электрической оси сердца. Например, до острой ситуации электрическая ось сердца была расположена горизонтально. При развитии эмболии легочной артерии электрическая ось может стать нормальной или.

Хроническое легочное сердце. Эмболия легочной артерии и инфекционный эндокардит на ЭКГ

При хроническом легочном сердце с переходом зубца r из отведения V1 в V3 регистрация низкого отведения V3 может помочь определить наличие сочетанного инфаркта миокарда.

ЭКГ признаки. вызванные эмфиземой легких, следует отличать от тех, что указывают на истинную перегрузку правых отделов сердца, подтверждающую легочное сердце.

ЭКГ критерии. обусловленные возникновением эмфиземы легких, перечислены ниже:

а) низкий вольтаж комплекса QRS во фронтальной плоскости;

в) смещение электрических сил в основном назад;

г) ось Р направлена вправо более чем на +60°;

д) высокий вольтаж зубца Р в отведении V1;

е) регистрация комплексов QS в правых прекардиальных отведениях.

ЭКГ признаками. характерными для легочного сердца, являются в основном те, что связаны с увеличением правых отделов. Однако эти изменения возникают на поздних стадиях заболевания. Было показано с помощью радионуклидных методов, что у больных с легочным сердцем имеется увеличение правого желудочка, даже если ЭКГ является нормальной. Было высказано предположение, что при кислородном насыщении артерий менее 85% и при среднем давлении в легочной артерии более .25 мм рт. ст. возникновение одного или нескольких следующих критериев указывает на легочное сердце.

а) отклонение оси QRS более чем на 30° вправо по сравнению с ранее наблюдавшимся положением;

б) отрицательные, двухфазные или сглаженные зубцы Т в правых прекардиальных отведениях;

в) депрессия сегмента ST в отведении II, III и aVF;

г) картина блокады правой ножки пучка Гиса.

Эмболия легочной артерии и инфекционный эндокардит на ЭКГ

ЭКГ изменения наблюдаются более чем у 85% больных с эмболией легочной артерии, но во многих случаях изменения являются неспецифическими и транзиторными. Самыми характерными изменениями считаются инверсия зубца Т в правых прекардиальных отведениях (40%), депрессия сегмента ST (33%), декстроротация (36%), блокада правой ножки пучка Гиса (16%), типичный вариант McGinn — White (SI,QIII, отрицательный Т), (11%) и псевдоинфаркт (11%). В частности, при массивной или субмассивной эмболии обычно наблюдается синусовая тахикардия. В нескольких случаях определялись явные признаки увеличения правого желудочка и Р pulmonale. Хотя нет тесной взаимосвязи между ЭКГ данными и степенью обструкции (массивная или субмассивная эмболия легочной артерии), ЭКГ изменения возникают чаще и являются характерными для массивной эмболии легочной артерии у больных с ранее возникшими заболеваниями сердечнососудистой системы. Наконец, следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает возможности эмболии легочной артерии.

Не существует ЭКГ критериев диагностики этого заболевания, но ЭКГ помогает обнаружить ранее возникшее заболевание сердца (врожденный порок сердца, пролабирование двухстворчатого клапана или другие клапанные пороки, гипертрофическая кардиомиопатия н т. д.) и в некоторых редких случаях выявить осложнения (желудочковая блокада вследствие возникновения питрамуральных абсцессов, инфаркт миокарда в результате септической эмболии коронарной артерии и т. д.).

Primary Menu

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно определению ВОЗ (1961 г.), под хроническим легочным сердцем понимают изменения правого желудочка — только его гипертрофию или сочетание гипертрофии с дилатацией или недостаточностью, возникающие как следствие функциональных и/или структурных изменениях в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов или врожденными пороками сердца.

Легочная гипертензия в сочетании с гипертрофией, дилятацией правого желудочка, дисфункцией обоих желудочков сердца, возникающие вследствии структурных и функциональных изменений в легких, нарушения функции эндотелия сосудов легких и нейрогуморальных расстройств при хронической гипоксии, вызванной патологией органов дыхания. (Федорова Т.А. 1998 г.)

Классификация хронического легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)

1. Васкулярный (первичная легочная гипертензия, артериииты, повторные эмболии, резекция легкого)

2. Бронхолегочный (обтруктивные процессы в бронхах — хронический обструктивный бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, пневмосклероз, рестриктивные процессы — фиброзы и гранулематозы)

3. Торакодиафрагмальный (поликистоз легких, поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией, плевральные шварты, ожирение).

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

2. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Хронические заболевания легких являются в 80%-90% причиной развития хронического легочного сердца и сопровождаются развитием легочной гипертензии в 30%-50%.

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно 8-10 и более лет. Две трети больных умирают в течение от 15 месяцев до 5 лет после появления декомпенсации кровообращения. Декомпенсированное хроническое легочное сердце в 30-37% случаев является причиной смерти от недостаточности кровообращения и в 12,6% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Давление в легочной артерии:

1) систолическое 26-30 мм рт.ст.,

2) диастолическое 8-9 мм рт.ст.,

3) среднее 13-20 мм рт.ст.

Степени легочной гипертензии:

II 51-75 мм рт.ст.,

III 75 мм рт.ст. и выше.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

3. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

1. Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы

Нарушение вентиляции и механики дыхания

Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция)

Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция)

2. Артериальная гипоксемия

3. Уменьшение содержания в альвеолярном воздухе кислорода и увеличение содержания в нем углекислого газа приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких — рефлекс Эйлера-Лильестранда.

4. Если альвеолярная гиповентиляция развивается в обширных отделах легких или в целом легком, то наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов (вазоконстрикция легочных сосудов) и развивается легочная артериальная гипертензия.

5. На ранних этапах формирования хронического легочного сердца преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхо-легочной инфекции, нарастании обструкции — к дилатации и недостаточности правого желудочка.

4. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

1. Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, это одышка без ортопноэ. Она долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияют сердечные гликозиды, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода.

3. Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточном развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

4. Аритмии, чаще встречаются при обострении ХОЗЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у больных в возрасте 60 лет, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением.

Клинические признаки декомпенсации легочного сердца (недостаточности правого желудочка)

1. цианоз и акроцианоз,

Читайте также:  Метастазы в печени прогноз при таком диагнозе, сроки жизни

2. увеличение печени,

3. отеки ног, асцит,

4. набухание вен печени, положительный венный пульс,

5. пульсация печени, положительный симптом Плеша,

6. систолический шум у основания грудины,

7. увеличение венозного давления.

Клинические проявления хронического легочного сердца состоит из симптомов

1. основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС,

2. легочной недостаточности,

3. сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Прямые клинические признаки гипертрофии правого желудочка

1. смещение правой границы сердца вправо,

2. обнаружение сердечного толчка,

3. положительная надчревная пульсация.

Косвенные признаки возможной гипертрофии правого желудочка

1. акцент второго тона над легочной артерией,

2. пульсация во втором межреберье слева,

3. раздвоение второго тона,

4. появление систолического и диастолического шумов,

Рентгенологические признаки ХЛС

1. выбухание легочного ствола, которое лучше определяется в правом косом положении,

2. расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей,

3. увеличение правых отделов сердца.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка

1. при транзиторной легочной гипертензии — признаки перегузки правых отделов сердца (отклонение оси комплекса QRS более 90 град. увеличение размеров зубца Р во II, III стандартных отведениях более 2 мм, снижение амплитуды зубца Т в стандартных и правых грудных отведениях),

2. при постоянной ЛГ наиболее достоверны признаки гипертрофии правого желудочка:

смещение ЭОС вправо,

высокий или преобладающий R в V1, V2, глубокий S в левых грудных отведениях или уплощенный Т в V1, V3

появление в отведении. V1 комплекса QRS типа RSR или QR.

смещение ST ниже изолинии в III, V1, V2, AVF,

смещение ST ниже изолинии в V1, V2, как признак перегрузки правого желудочка,

сдвиг переходной зоны влево к V4, V6, уширение QRS в правых грудных отведениях,

полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса,

появление высокого остроконечного P-PULMONALE, как признак перегрузки правого предсердия.

ЭКГ — признаки легочного сердца

1. гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см),

2. дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см),

3. пародоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов,

4. Д-образная форма правого желудочка,

5. увеличение трикуспидальной регургитации.

Основные направления лечения:

1. профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких,

2. медикаментозное снижение легочного артериального давления,

3. лечение правожелудочковой недостаточности.

Целью лечения больных с ХЛС является улучшение показателей транспорта кислорода с тем, чтобы снизить уровень гипоксемии и улучшить контрактильную способность миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

1. Лечение и профилактика основного заболевания:

бронхолитики: антихолинэргические препараты (атровент, беродуал), селективные бета 2 — агонисты (беротек, сальбутамол), метилксантины,

при обострениях процесса — антибактериальные препараты,

при необходимости — глюкокортикостероиды,

2. оксигенотерапия — дилительная оксигенотерапия — ингаляция воздуха, обогащенного кислородом в течение 15-24 часов в сутки. Скорость потока кислорода 2-3 литра в минуту в покое, и 5 литров в мин при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм НG и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом — SА О2 менее 90%.

3. вазодилятаторы — антагонисты кальция.

Тактика назначения антагонистов кальция:

Лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая, доводя до максимально переносимой, назначают нифедипин 20-40 мг/сут, адалат 30 мг/сут, дилтиазем от 30-60 мг/сут до 120-180 мг/сут, исрадин 2,5-5 мг/сут, верапамил 80-120-240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3-4 недель до 3-12 мес.

доза препарата подбирается с учетом уровня давления в легочной артерии. Необходимо дифференцированно подходить к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция, и не ожидать немедленного эффекта антагонистов кальция.

4. нитраты. пролонгированные препараты — изосорбида динитрат (нитросорбид) и др. Нитросорбид назначают по 20 мг в 4-х кратном приеме. Длительность приема составляет 1-1,5 мес, при легочной патологии применяют также ингаляционные способы введения препаратов (изомак-спрей) в дозе 2 вдоха до 4 раз в сут.

5. ингибиторы АПФ. каптоприл (капотен), тензиомин в суточной дозе 25-75-100 мг, рамиприл 2,5-5 мг в сут, доза зависит от уровня АД,

6. антагонисты рецепторов А II (козаар, саларазин) по 50 мг 1 раз в день в течение 12 недель. Критерии ответа на вазодилятирующую терапию при острой пробе: снижение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), повышение сердечного выброса (более 10%), вместе с уменьшением среднего давления в легочной артерии, снижение ЛСС более чем 30% в сочетании со снижением давления в легочной артерии более чем 10%,

7. простагландин Е1. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который находится в яремной или подключичной вене. Дозы препарата варьируют от 5 нг/кг/мин до 100 нг/кг/мин,

8. окись азота ,

9. простациклин (или его аналог — илопрост),

10. диуретики при появлении отеков (фуросемид, лазикс, калийсберегающие диуретики — верошпирон, триамтерен, комбинированные препараты),

11. сердечные гликозиды ,

12. коррекция гемореологических нарушений .

Журнал «Здоровье ребенка» 5 (48) 2013

Вернуться к номеру

Роль ЭКГ в прогнозе формирования хронического легочного сердца у детей с бронхолегочной дисплазией

Авторы: Сенаторова А.С., Логвинова О.Л., Бужинская Н.Р., Волкова Е.А. — Харьковский национальный медицинский университет

Версия для печати

Под наблюдением находилось 130 пациентов в возрасте от 1 до 36 месяцев с диагнозом «бронхолегочная дисплазия» (БЛД). Выявлено, что для детей с бронхолегочной дисплазией при анализе ЭКГ характерны тахикардия (р 10 мм (F-2,8; лямбда Уилкса –0,827; р 6,5 мм (F-1,01; лямбда Уилкса –0,809; р 10 мм (F-2, 8; лямбда Уїлкса –0,827; р 6,5 мм (F-1, 01; лямбда Уїлкса –0,809; р 10 mm (F-2.8; lambda Wilks –0.827, p 6.5 mm (F-1.01; lambda Wilks –0.809, p Ключевые слова

бронхолегочная дисплазия, дети, электрокардиография.

бронхолегенева дисплазія, діти, електрокардіографія.

bronchopulmonary dysplasia, children, electrocardiography.

Введение

На сегодняшний день актуальной остается дискуссия о морфологии, уровне поражения респираторного тракта, степени анатомических изменений и возможности восстановления легочной ткани и сосудистого русла у детей с бронхолегочной дисплазией (БЛД). Многие ассоциируют бронхолегочную дисплазию с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ), которое имеет прогредиентное течение и приводит к формированию хронического легочного сердца. Действительно, классическая БЛД по своему клиническому течению схожа с ХОЗЛ, однако уникальной способностью заболевания является способность к репарации легочной ткани при отсутствии коморбидной патологии, способствующей гипоксии и дисбалансу цитокинового микроокружения в респираторном тракте. С другой стороны, появление и преобладание за последние годы новой формы бронхолегочной дисплазии, особенностью которой является относительно легкое течение и субклинические интерстициальные изменения, позволяют ошибочно относить таких детей к категории здоровых. У ребенка имеется высокая вероятность к восстановлению оптимального объема функционирующих альвеол и артериол до срока прекращения онтогенеза [4]. Вместе с тем остается большой процент детей, сохраняющих признаки дыхательной недостаточности I–ІІІ степени к концу периода формирования легких [2]. Дети с БЛД являются группой риска по затяжному течению респираторной патологии, неблагоприятным исходам при развитии пневмонии и формированию вторичных изменений со стороны правых отделов сердца. У этой категории пациентов постепенно на фоне сформированного ХОЗЛ развивается хроническое легочное сердце (ХЛС), что является фактором неблагоприятного исхода заболевания.

Согласно определению, хроническое легочное сердце характеризуется дилатацией правых отделов сердца, возникающей в результате гипертензии малого круга кровообращения вследствие заболевания бронхолегочной системы, легочных сосудов или деформации грудной клетки. В норме функционирует около 20 % альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза и гипоперфузии. Альвеолярная гипоксия, характерная для БЛД, способствует трансформации физиологического процесса в патологический. Возникает вазоконстрикция большинства мелких ветвей легочной артерии и прекапилляров (рефлекс Савицкого — Эйлера — Лильестранда), что способствует повышению давления в легочной артерии у детей с БЛД [3]. Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Анатомически вероятны редукция сосудистого русла в участках ателектазирования и неоваскуляризация с артериовенозным шунтированием крови, образованием бронхопульмональных анастамозов, что ведет к дальнейшему повышению давления в легочной артерии. Под влиянием выше­указанных патогенетических факторов у детей с БЛД могут возникать гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Развитие эндотелиальной дисфункции ведет к активации вазоконстрикторов, играющих ведущую роль в патогенезе развития легочного сердца [1].

Таким образом, гипоксия рассматривается как важный фактор развития легочного сердца у детей. Вместе с тем в развитии хронического легочного сердца у детей с бронхолегочной дисплазией важную роль играет не только перманентное снижение парциального давления кислорода крови, но и периоды десатурации (особенно ночные, при физической нагрузке), характерные для детей с новой формой бронхолегочной дисплазии, а также во время обострения различных форм БЛД. К сожалению, даже краткосрочные периоды снижения парциального давления кислорода способствуют длительному спазму легочных сосудов у детей с БЛД и необратимым изменениям в правых отделах сердца. Клинически долгое время преобладают признаки бронхолегочного заболевания с изолированной обструкцией мелких бронхов и проявлениями легочной гипертензии только при плаче ребенка или признаками стабильной умеренной легочной гипертензии с перегрузкой правых отделов сердца. Исподволь развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, в мониторинге детей с бронхолегочной дисплазией открытыми остаются вопросы определения категории пациентов, требующих выявления ранних маркеров ХЛС, их постоянного мониторинга для предупреждения развития хронического легочного сердца.

Читайте также:  Лечение хронического панкреатита Пункция, аспирация кисты поджелудочной железы

Цель исследования: усовершенствование диагностики состояния сердечно-сосудистой системы у детей с бронхолегочной дисплазией путем определения динамики электрокардиографических показателей состояния правых отделов сердца, анализа их зависимости от степени дыхательной недостаточности и определения ранних ЭКГ-маркеров прогноза развития хронического легочного сердца у детей с БЛД.

Материалы и методы

Исследование проходило на кафедре педиатрии № 1 и неонатологии Харьковского национального медицинского университета на базе Областного центра диагностики и лечения бронхолегочной дисплазии у детей КЗОЗ «Харьковская областная детская клиническая больница».

Под наблюдением находилось 130 пациентов в возрасте от 1 до 36 месяцев с диагнозом «бронхолегочная дисплазия» (основная группа). В качестве группы сравнения наблюдалось 30 детей в возрасте от 1 до 36 месяцев, которые были рождены недоношенными, имели респираторные расстройства, однако не сформировали бронхолегочную дисплазию. Диагноз «бронхолегочная дисплазия» был установлен согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (шифр Р27.0).

Обследованные были рождены в разные сроки гестации. Для рандомизации выборки вычислялся корригированный возраст по формуле:

А(к) = –40 + (А(г) + А(п))/4,

где А(к) — корригированный возраст, А(г) — гестационный возраст в неделях, А(п) — паспортный возраст в неделях.

Электрокардиография проводилась в период ремиссии заболевания у детей основной группы и при отсутствии респираторных заболеваний у пациентов группы сравнения в 12 общепринятых отведениях (стандартные, усиленные, отведения от конечностей, грудные). Результаты сравнивались с нормативными показателями ЭКГ у детей и подростков, рекомендованными проф. М.А. Школьниковой [6].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica 6 с помощью методов параметрической статистики и дискриминационного анализа.

Результаты и их обсуждение

Синусовый ритм регистрировался у всех обследованных основной группы и группы сравнения. Тахикардия выявлялась достоверно чаще у детей с бронхолегочной дисплазией на 1-м и 2-м годах жизни (рис. 1).

Динамика тахикардии с возрастом имела тенденцию к уменьшению, и с 24 месяцев достоверных различий в частоте тахикардии выявлено не было. При анализе положения электрической оси сердца выявлена достоверно более частая регистрация отклонения электрической оси вправо у детей с бронхолегочной дисплазией (р 10 мм — F-2,8 (лямбда Уилкса –0,827; р 6,5 мм — F-1,01 (лямбда Уилкса –0,809; р 10 мм; коэффициент 2 — наличие тахикардии; коэффициент 3 — заострение зубца Р во II отведении; коэффициент 4 — высокий R в V1; коэффициент 5 — R/S в V1 > 6,5 мм.

Если показатель классификации в формуле (1) выше, чем в формуле (2), высока вероятность развития хронического легочного сердца у детей с бронхолегочной дисплазией.

Выводы

1. Для детей с бронхолегочной дисплазией при анализе электрокардиограммы характерны тахикардия (р > 10 мм (F-2,8; лямбда Уилкса –0,827; р 6,5 мм (F-1,01; лямбда Уилкса –0,809; р Список литературы

1. Волосовец А.П. Молекулярно-генетические механизмы развития и современные методы лечения легочной артериальной гипертензии у детей / Волосовец А.П., Абатуров А.Е., Агафонова Е.А. // Здоровье ребенка. — 2010. — № 4(25). — С. 149-152.

2. Давидова І.В. Формирование, течение и исходы бронхолегочной дисплазии у детей: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — М., 2010. — 47 с.

3. Мухина Н.А. Интерстициальные болезни легких. — М.: Литтерра, 2007. — 416 с.

4. Овсянников Д.Ю. Система оказания медицинской помощи детям, страдающим бронхолегочной дисплазией. — М.: МДВ, 2010. — 151 с.

5. Середа Ю.В. ЭКГ в педиатрии. — СПб.: Фолиант, 2011. — 104 с.

6. Школьникова М.А. Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков. — М.: МДВ, 2011. — 167 с.

Хроническое легочное сердце

Группа экспертов ВОЗ 45 лет назад предложила определение хронического легочного сердца (ХЛС), основанное на параметрах гипертрофии и дилатации правого желудочка (ПЖ).
При заболеваниях легких ПЖ находится в состоянии гиперфункции (компенсаторное увеличение сердечного выброса в ответ на гипоксемию и нагрузка сопротивлением вследствие легочной гипертензии). В связи с этим у подавляющего большинства больных имеет место гипертрофия миокарда ПЖ. Если она не регистрируется при ультразвуковом исследовании, то это связано с недостаточной чувствительностью метода эхокардиографии (ЭхоКГ). Поскольку существует гиперфункция, то гипертрофия является обязательным следствием, если не на макроскопическом, то на ультраструктурном уровне. Что касается дилатации, то в определении не указана ее степень, а небольшое увеличение полости ПЖ также может быть следствием гиперфункции.
Таким образом, если руководствоваться этим определением, диагноз ХЛС можно поставить почти каждому пациенту с хроническим заболеванием органов дыхания, поскольку практически у каждого больного в той или иной степени нарушен газообмен, что обусловливает компенсаторную гиперфункцию сердца.
В связи с этим определение ХЛС, предложенное экспертами ВОЗ 45 лет назад, когда еще не было ЭхоКГ, в современной литературе уже не упоминается. ХЛС включается в формулировку диагноза только в том случае, если имеются клинические признаки застойной недостаточности кровообращения (НК), то есть периферические отеки.

Определение и патогенез
Хроническое легочное сердце – это синдром недостаточности кровообращения с развитием периферических отеков, осложняющий течение многих заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких.
В соответствии с современной так называемой васкулярной теорией, ключевую роль в патогенезе отечного синдрома при ХЛС играет гиперкапния. Двуокись углерода, являясь вазодилататором, при увеличении ее содержания в крови снижает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает емкость артериального русла. В связи с редукцией прекапиллярного тонуса точка равновесия фильтрации в капиллярах смещается дистально, что приводит к перемещению жидкости за пределы сосудистого русла и потери объема плазмы. Важное значение в развитии отеков при ХЛС имеет компенсаторный эритроцитоз в ответ на гипоксемию, увеличение гематокрита с нарушением реологических свойств крови, образованием агрегатов эритроцитов, развитием капилляростаза, что обусловливает нарушения перфузии и перемещение жидкой фракции крови за пределы сосудистого русла. Возникновению отеков способствует и экстраторакальное депонирование крови вследствие повышения внутригрудного давления и удлинения выдоха, что значительно ухудшает условия для венозного возврата крови к сердцу и создает предпосылки для застоя как в системе верхней, так и в системе нижней полой вены.

Группы заболеваний, приводящие к развитию ХЛС
Болезни, первично поражающие бронхи и паренхиму
легких
Хроническое обструктивное заболевание легких
Эмфизема легких
Туберкулез
Пневмокониоз
Фиброзирующие альвеолиты
Бронхоэктатическая болезнь
Саркоидоз
Поражение легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани
Поликистоз

Болезни, первично поражающие двигательный аппарат грудной клетки
Кифосколиоз и другие деформации грудной клетки
Состояния после торакопластики
Плевральный фиброз
Хроническая нервно-мышечная слабость
Синдром Пиквика

Болезни, первично поражающие сосуды легких
Идиопатическая легочная гипертензия
Легочная гипертензия вследствие тромбозов и эмболий сосудов легких
Артерииты

По мере нарастания нагрузки сопротивлением вследствие легочной гипертензии (ЛГ), гипоксемии, метаболических нарушений в миокарде развивается гипертрофия, дилатация и недостаточность ПЖ. У больных с заболеваниями, первично поражающими сосуды легких (идиопатическая ЛГ, посттромбоэмболическая ЛГ и др.), ведущей причиной развития периферических отеков является правожелудочковая сердечная недостаточность (СН) вследствие гемодинамической перегрузки, обусловленной высокой ЛГ.

Клиническая картина
Основанием для клинического диагноза ХЛС является присоединение к клиническим симптомам основного заболевания (кашель, хрипы в легких и др.), проявлений легочной недостаточности (ЛН) (одышка, цианоз), ЛГ (акцент II тона над легочной артерией, шум Грэхема-Стилла), признаков застоя крови в большом круге – периферических отеков и гепатомегалии. Отеки возникают первоначально на стопах, голенях, прогрессируя в верхние части тела. К вечеру, как правило, увеличиваются. Печень увеличена преимущественно за счет левой доли, имеет закругленный край, чувствительна или умеренно болезненна при пальпации. В ряде случаев печень может выступать из-под края реберной дуги и при нормальных ее размерах, что часто наблюдается при эмфиземе легких и низком расположении диафрагмы.
Набухание шейных вен часто является следствием повышения внутригрудного давления, при этом вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. С развитием недостаточности ПЖ зависимость наполнения шейных вен от фазы дыхания уменьшается.

Формулировка клинического диагноза
Оценка степени тяжести НК проводится по классификации Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины (2003). Классификация предусматривает группировку больных по трем стадиям НК (табл. 1).
Приведенная группировка по стадиям относится только к НК в большом круге кровообращения, поскольку посткапиллярный застой крови в малом круге (левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких) у больных с хроническими заболеваниями легких, как правило, не наблюдается.
Формулировка диагноза включает четыре составляющих: наименование заболевания (с указанием степени тяжести и фазы течения), ЛН (с указанием степени), ХЛС, НК (с указанием стадии). Например: хроническое обструктивное заболевание легких, III стадия, фаза обострения, ЛН II степени, ХЛС, НК I стадии.

Диагностика
Целью применения лабораторных и инструментальных методов исследования является определение тактики лечения больных.
Основные задачи проведения диагностических исследований:
• диагностика возможных сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы;
•диагностика и оценка степени нарушений сократительной функции ПЖ при определении целесообразности проведения и объема терапии инотропными средствами;
•оценка степени гемоконцентрации при назначении инфузионной терапии;
•оценка степени гипоксемии при определении целесообразности и выборе режимов оксигенотерапии.

Лабораторные исследования
Общий анализ крови у большей части больных позволяет выявить компенсаторный эритроцитоз (> 5,0 х 1012/л у мужчин и > 4,7 х 10 12 /л у женщин) с повышением уровня гемоглобина (> 160,0 г/л у мужчин и > 140,0 г/л у женщин). При определении гематокрита часто наблюдается увеличение гемоконцентрации (гематокрит > 47%).

Инструментальные и другие методы диагностики
Рентгенография органов грудной клетки. У больных с хроническими заболеваниями легких обычно отмечаются небольшие размеры предсердий и желудочков. Возможны признаки гипертрофии путей оттока от ПЖ – выбухание легочного конуса. В выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать «митральную» конфигурацию сердца. В последующих стадиях развития ХЛС определяется прогрессирующее увеличение ПЖ за счет гипертрофии и дилатации. У больных с сосудистой формой ХЛС (идиопатическая и хроническая постэмболическая ЛГ) ствол и главные ветви легочной артерии значительно расширены. Достоверным признаком высокой ЛГ является увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии более 18 мм, иногда расширение правой нисходящей ветви приобретает аневризматический характер. При этом аневризма на рентгенограмме ошибочно принимается за неопластический или туберкулезный процесс. Резко увеличены размеры правого предсердия и ПЖ, при этом левые отделы сердца могут быть уменьшенными.
Электрокардиограмма (ЭКГ). Позволяет уверенно диагностировать гипертрофию ПЖ у больных с сосудистой формой ХЛС (R V1 > 7 мм часто в сочетании с полной блокадой правой ножки пучка Гиса, R V1 + S V5 > 10,5 мм и другие прямые признаки гипертрофии). У больных с ХЛС, обусловленным первичным поражением бронхов и паренхимы легких, обычно регистрируется S-тип ЭКГ. Вместе с тем необходимо отметить, что гипертрофия – это нормальная реакция миокарда на гиперфункцию (компенсаторное увеличение сердечного выброса в ответ на гипоксемию и нагрузка сопротивлением вследствие ЛГ), которая наблюдается у больных и без признаков декомпенсации кровообращения, то есть без ХЛС. ЭКГ может быть полезной при подозрении на сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, например ИБС (депрессия сегмента ST, изменения зубца Т и др.), в диагностике метаболических нарушений в сердечной мышце, проявляющихся в основном расстройствами процессов реполяризации миокарда.
ЭхоКГ. Наиболее точный метод диагностики гипертрофии, дилатации и недостаточности ПЖ. Измерение толщины передней стенки ПЖ проводится в М-режиме с применением стандартного переднего доступа. У здоровых лиц этот показатель обычно не превышает 0,3 см, у больных с хроническими заболеваниями легких толщина передней стенки колеблется от 0,3 до 0,45 см, при сосудистых формах ХЛС – более 0,5 см. Оценка степени дилатации ПЖ на основе определения переднезаднего размера его полости недостаточно надежна, более достоверным способом является анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе метода Симпсона. Основным признаком нарушений сократительной функции ПЖ является уменьшение фракции изгнания (в норме – 46,8 ± 1,48%).
Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови. Позволяет диагностировать и оценить степень тяжести артериальной гипоксемии (РаО2 40 мм рт. ст.), дыхательного ацидоза; признаки компенсированного дыхательного ацидоза – увеличение PaCO2, содержание бикарбонатов и избытка буферных оснований при нормальном рН крови; признаки некомпенсированного ацидоза – увеличение PaCO2, снижение уровня бикарбонатов, избытка буферных оснований и рН крови. При идиопатической и постэмболической ЛГ правожелудочковая СН часто развивается на фоне гипокапнии и дыхательного алкалоза.

Читайте также:  Аллопуринол цена в Москве от 84 руб, купить Аллопуринол, отзывы и инструкция по применению

Лечение
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (основа базисного лечения больных с ХСН) могут быть использованы в лечении пациентов с сосудистой формой ХЛС, являющейся классическим вариантом правожелудочковой СН вследствие гемодинамической перегрузки. У больных с ХЛС, обусловленным хроническими заболеваниями легких, при наличии вазодилатации и снижения периферического сосудистого сопротивления применение иАПФ является необоснованным. Это в равной мере относится и к антагонистам рецепторов ангиотензина II.
Принципы диуретической терапии больных с ХЛС отличается от таковых при ХСН. У больных с ХЛС с признаками эритроцитоза, увеличением гематокрита применение салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) может способствовать еще большему сгущению крови, что сопряжено с повышением риска микротромбообразования. У больных с ХЛС более обоснованным является применение методики дегидратационной терапии, основанной на использовании осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол). Эти препараты, в отличие от салуретиков, вызывают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови, обеспечивая одновременно диуретическое и гемодилюционное действие. Эффективным в лечении больных с ХЛС является сорбилакт – препарат на основе гиперосмолярного (20%) раствора сорбитола. Сорбилакт, в отличие от маннитола, является многофункциональным средством, который оказывает влияние и на другие звенья патогенеза ХЛС. Препарат содержит лактат натрия, обладающий способностью корригировать кислотно-основное состояние крови при ацидозе. Сорбилакт оказывает дезагрегантное действие, содержит сбалансированный комплекс электролитов. Применяется внутривенно капельно по 200,0 мл/сут. У больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения применение осмодиуретиков может быть недостаточным для достижения диуретического эффекта. В связи с этим рекомендуется их комбинированное применение с салуретиками.
Во-первых, это позволяет уменьшить дозу фуросемида, во-вторых – предупредить его отрицательное влияние на гемоконцентрацию за счет активной дегидратации тканей и увеличения объема плазмы.
При нарушениях сократительной функции ПЖ назначают инотропные средства (строфантин – 1,0 мл 0,025% раствора или дигоксин – 1,0-2,0 мл 0,025% раствора внутривенно капельно с изотоническим раствором глюкозы или хлорида натрия 1 раз в сутки). Продолжительность лечения определяется темпами регрессии признаков декомпенсации. Необходимо учесть, что дигоксин обладает способностью повышать давление в малом круге, в связи с чем препарат не рекомендуется для лечения больных с высокой ЛГ.
У большинства больных с ХЛС наблюдается эритроцитоз с увеличением гематокрита и нарушениями микроциркуляции. В связи с этим большое значение в комплексном лечении больных имеет инфузионная терапия, целью которой является гемодилюция и снижение вязкости крови. Оптимальными средствами инфузионной терапии больных с ХЛС являются препараты на основе многоатомных спиртов – сорбитола и ксилитола (реосорбилакт или ксилат по 200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки на протяжении 7-10 дней).
У больных с гематокритом выше 55% целесообразно проводить дозированный отбор крови по 50,0 мл перед вливанием инфузионного препарата ежедневно на протяжении 7-10 дней.
Из группы периферических вазодилататоров у больных с ХЛС целесообразно применение в среднетерапевтических дозах препаратов, оказывающих влияние на тонус вен (молсидомин, нитраты), причем только в случаях резко выраженной дилатации ПЖ. Венулодилататоры уменьшают степень перерастяжения миокарда и таким образом восстанавливают эффективность функционирования механизма Франка-Старлинга. Артериолодилататоры и антагонисты кальция не рекомендуются руководством GOLD (2006) для лечения больных с ХЛС в связи с их способностью ухудшать вентиляционно-перфузионные отношения и увеличивать степень гипоксемии.
Перспективным направлением в фармакотерапии больных с ХЛС является применение многофункциональных препаратов, фармакодинамический профиль которых позволяет оказывать влияние на основные механизмы патогенеза НК при заболеваниях легких. К этой группе лекарственных средств относятся омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Эти препараты оказывают антиагрегантное, противовоспалительное, бронхо- и вазодилатирующее действие. Фармакодинамические эффекты омега-3 ПНЖК проявляются по мере их накопления в мембранах клеток.
Важным методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. С развитием и внедрением новых технологий оксигенации результаты лечения гипоксических состояний несомненно улучшились, но вместе с тем появилась проблема гипероксии, о которой раньше медицина не знала. Гипероксигенация приводит к физиологическим эффектам, связанным с задержкой углекислоты в тканях и токсическим действием кислорода.
Чтобы избежать развития гипероксигенации, при проведении оксигенотерапии необходимо строгое выполнение ряда требований:
1. Показаниями для оксигенотерапии больных с ХЛС являются: РаО2 ≤ 59 мм рт. ст. или SаО2 ≤ 89% в покое. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О2 и СО2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.
2. По этой же причине оксигенотерапия должна быть длительной (не менее 15 ч/сут), применение коротких сеансов недопустимо.
3. Задачей кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО2 > 60 мм рт. ст. и SaO2 > 90%. Оптимальным считается поддержание РаО2 в пределах 60-65 мм рт. ст. и SaO2 в пределах 90-95%.
4. Эффективность оксигенации должна контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового анализа крови, и уже в соответствии с этими данными должна устанавливаться концентрация О2 и другие параметры оксигенотерапии. В любом случае концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 40%, что соответствует величине потока кислорода 5 л/мин при вдыхании через носовые канюли (табл. 2).
У большинства пациентов для эффективной оксигенотерапии достаточно потока 1-3 л/мин 40% концентрация О2 является безопасной у больных с нормальным содержанием СО2 в крови и гипокапнией, которая часто наблюдается при интерстициальных болезнях легких. У больных с гиперкапнией оксигенотерапию следует (если вообще следует) начинать с минимальной величины потока – 1 л/мин под строгим мониторингом газового состава крови.
5. Ингаляционная оксигенотерапия требует обязательного увлажнения вдыхаемых смесей.
Современные лечебные учреждения имеют централизованную разводку кислорода, которая может применяться для длительной оксигенотерапии при наличии приспособления для увлажнения смеси и дозиметра величины потока. В последнее время все более широкое применение в практике респираторной медицины получают концентраторы кислорода – приборы, образующие кислород из воздуха, отделяя его от азота. Концентраторы питаются от сетевого тока со сравнительно небольшим потреблением энергии и могут применяться в домашних условиях, поликлиниках, стационарах.
Ингаляции рекомендуется осуществлять с помощью носовых канюлей. Лицевая маска создает значительный дискомфорт и требует перерыва оксигенотерапии на момент удаления мокроты, приема пищи, разговора.
В ночное время при физической нагрузке необходимо увеличить поток кислорода в среднем на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком.
Длительная оксигенотерапия в домашних условиях требует автономные и портативные источники кислорода и является дорогостоящим методом, вместе с тем в значительной части случаев – это единственный способ продлить жизнь больного.

Ссылка на основную публикацию
Хронический гастрит классификация и код по МКБ-10
Другие острые гастриты (K29.1) Версия: Справочник заболеваний MedElement Общая информация Краткое описание Острый гастрит - острое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, вызванное...
Холестерин и кофе можно ли пить кофе при повышенном холестерине
Кофе при холестерине Однозначного ответа у современных врачей, как связаны кофе и холестерин нет. Представители старой медицины однозначно считали, что...
Холестерин и стресс как влияет, витаминные добавки
Наши сосуды Лечение и профилактика заболеваний сосудов Химические процессы, которые происходят в организме человека под воздействием внешних факторов, отражаются на...
Хронический гастрит причины, симптомы и диагностика — Клиника доктора Парамонова
Причины и основные симптомы эритематозного гастрита В норме желудок внутри покрыт тонкой оболочкой розового цвета. Слизистая защищает орган от воздействия...
Adblock detector