Эстрогены, гестагены; их гомологи и антагонисты описание фармакологической группы в Энциклопедии РЛС

Фармакологическая группа — Эстрогены, гестагены; их гомологи и антагонисты

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Естественными фолликулярными гормонами являются образуемые яичниками эстрадиол, эстрон и эстриол. Эти гормоны называют эстрогенами в связи с тем, что они вызывают у кастрированных самок животных течку (эструс).

Вместе с гормоном желтого тела фолликулярные гормоны участвуют в регуляции менструального цикла и функции деторождения. Во время беременности выработка фолликулярных гормонов значительно усиливается и большие их количества выделяются с мочой.

По современным данным, в соответствующих органах (органы-мишени) существуют специализированные рецепторы для эстрогенов, через взаимодействие с которыми реализуются их эффекты.

При введении в организм эстрогенные препараты (природного и синтетического происхождения) вызывают специфическое эстрогенное действие: пролиферацию эндометрия, стимулируют формирование матки и вторичных женских половых признаков, особенно при их недоразвитии, смягчают и устраняют общие расстройства (остеопороз, атеросклероз, атрофия кожи и слизистых мочеполовой системы), возникающие в организме женщин на почве недостаточности половых желез в климактерическом периоде или после гинекологических операций (овариоэктомии). Эстрогены участвуют в образовании и поддержании прочности костной ткани, снижают ее резорбцию, нормализуют баланс между остеобластами и остеокластами (те и другие клетки содержат рецепторы эстрогенов). Поэтому нарушение продукции эстрогенов в организме (в менопаузе, при овариоэктомии и др.) сопровождается усилением резорбции костной ткани, развитием остеопороза и повышением ломкости костей.

Эстрогенные препараты применяют при патологических состояниях, связанных с недостаточной функцией яичников: при первичной и вторичной аменорее, вторичной половой недостаточности, гипоплазии полового аппарата и вторичных половых признаков, при климактерических или посткастрационных расстройствах, для профилактики и лечения остеопороза в период менопаузы, при бесплодии, слабости родовой деятельности, переношенной беременности и др. Иногда их назначают также при гипертонической болезни у женщин в климактерическом периоде и при спазмах периферических сосудов.

Эстрогены оказывают гипохолестеринемическое действие, однако их использование для лечения и профилактики атеросклероза у мужчин осложняется тем, что при длительном применении возникают явления феминизации. Так как эстрогены вызывают пролиферативные изменения в эндометрии для его защиты от гиперплазии при проведении гормональной заместительной терапии у женщин с интактной маткой необходимо в течение 10–12 дней каждого цикла лечения в постменопаузе добавлять гестаген (Климонорм, Дивина и др.), а в постменопаузе при непрерывном приеме назначать ежедневно комбинацию эстрогена с гестагеном (Климодиен).

Прием эстрогенных препаратов должен проводиться под тщательным врачебным наблюдением. Эстрогенные препараты противопоказаны женщинам при злокачественных и доброкачественных новообразованиях половых органов, молочных желез и других органов (в возрасте до 60 лет), при мастопатии, эндометрите, склонности к маточным кровотечениям, а также в гиперэстрогенной фазе климактерического периода.

Эффекты эстрогенов ослабляются антиэстрогенами. Препараты этой группы специфически связываются с эстрогенозависимыми рецепторами (рецепторами эстрогенов ) в гипоталамусе и яичниках. В малых дозах они усиливают секрецию гипофизарных гонадотропинов (пролактина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов) и стимулируют овуляцию, то есть оказывают умеренное эстрогенное действие, которое клинически проявляется только при недостаточности эндогенных эстрогенов. Однако при высоком уровне эстрогенов эти препараты вызывают противоположный эффект. Уменьшая уровень циркулирующих эстрогенов, угнетающих в больших концентрациях инкрецию гонадотропинов, они способствуют увеличению секреции последних. В больших дозах антиэстрогены тормозят секрецию гонадотропинов. Гестагенной и андрогенной активностью они не обладают.

Гестагены (гормоны, продуцируемые яичниками) по механизму обратной связи блокируют секрецию гипоталамических факторов высвобождения лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, угнетают образование гипофизом гонадотропных гормонов и тормозят овуляцию.

Показаниями к применению гестагенов являются нарушения функции яичников, связанные с недостаточностью желтого тела, дисфункциональные маточные кровотечения, нарушения менструального цикла (аменорея, олигоменорея, альгоменорея) и др.

На основе гестагенов и эстрогенов (а также андрогенных и антиандрогенных препаратов, с добавлением в некоторых случаях веществ из других фармакологических групп) создано большое количество комбинированных лекарственных средств, в т.ч. «антиклимактерических» и препаратов для лечения онкологических заболеваний. Необходимо учитывать, что наряду с основным действием они могут оказывать побочные эффекты, свойственные входящим в их состав компонентам.

Гормональные препараты, содержащие гестагены, эстрогены или их сочетания применяют также в качестве пероральных контрацептивов.

Использование гестагенов в качестве контрацептивных средств основано на их способности блокировать высвобождение рилизинг-факторов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего) гипоталамуса, угнетать секрецию гипофизом гонадотропных гормонов и тормозить овуляцию. При сочетанном применении гестагенов с эстрогенами надежность контрацепции увеличивается. Наряду с влиянием на гонадотропную функцию определенную роль в контрацептивном эффекте играют другие факторы (например изменения химизма влагалищной среды и повышение вязкости шеечной слизи, тормозящие подвижность сперматозоидов, или эндометрия, затрудняющие имплантацию яйцеклетки, и др.). Современные пероральные контрацептивы делят на группы:

а) монофазные гестаген-эстрогенные препараты (Логест, Жанин, Ригевидон, Минизистон и др.);

б) двух- и трехфазные гестаген-эстрогенные препараты (Триквилар, Три-регол и др.);

в) моногормональные гестагенные препараты — мини-пили (Чарозетта).

Гестагенными компонентами гестаген-эстрогенных контрацептивов являются левоноргестрел, гестоден, диеногест и другие синтетические гестагены, превосходящие по активности прогестерон и действующие на уровне рецепторов без предварительных метаболических превращений, а эстрогенным компонентом является этинилэстрадиол — высокоэффективное пероральное эстрогенное средство.

Монофазные препараты назначают также при эндометриозе, дисфункциональных маточных кровотечениях, аменорее, предменструальном, климактерическом синдроме и других гинекологических заболеваниях.

Наличие у такого гестагена как ципротерона ацетат антиандрогенных свойств позволило разработать гормональный комбинированный препарат Диане−35, который показан для женщин нуждающихся в предохранении от нежелательной беременности и страдающих андрогензависимыми заболеваниями (акне, гирсутизм, себорея, андрогенетическая алопеция).

Двух-, трехфазные препараты выпускаются в виде набора таблеток с разными количествами гестагена и эстрогена и принимаются «календарно», соответственно физиологическому течению менструального цикла. Трехфазные препараты обычно назначают в том случае, если при использовании монофазных гормональных контрацептивов отсутствует кровотечение отмены или возникает прорывное кровотечение.

Мини-пили содержат минимальные количества гестагена, необходимого для контрацепции; их назначают в основном при наличии противопоказаний к применению комбинированных гестаген-эстрогенных препаратов. Еще более низкое количество гормона попадает в организм, если использовать внутриматочную гормоновысвобождающую систему, из которой непосредственно в полость матки выделяется ежедневно 20 мкг левоноргестрела.

Читайте также:  Восстановление после абдоминопластики – как проходит реабилитация после пластики живота

Если эффект пероральных контрацептивов развивается при непрерывном их применении в течение определенного времени и надежность контрацепции во многом зависит от тщательного соблюдения схемы приема, то внутриматочная система с гестагеном (Мирена) гарантирует контрацептивный эффект сравнимый со стерилизацией.

Какие гормоны относятся к эстрогенам

Феноменальный эстроген
и эстрогенный феномен

Лев Михайлович Берштейн, доктор медицинских наук, профессор.
Руководитель лаборатории Научно-исследовательского института онкологии им.проф.Н.Н.Петрова (СПб).

Эстрогены, женские половые гормоны, давно и прочно существуют как в филогенетическом ряду, так и на всех этапах онтогенеза, причем на многих из них они одинаково важны для особей обоих полов. Название эстрогенов, возникшее из-за способности вызывать эструс (течку) у неполовозрелых или овариэктомированных (с удаленными яичниками) животных, сохранилось и ныне, но скорее по привычке, потому что функции и свойства этих гормонов необычайно широки и многообразны. Ведь помимо влияния на репродуктивную систему они служат важными регуляторами деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, костной ткани и ряда других процессов и функций. Воздействие эстрогенов на организм человека иногда незаметно, но постоянно и обязательно. Это обстоятельство позволяет назвать их феноменальными гормонами [1], но только ли гормонами, обладающими специфическим биологическим эффектом?

Необычность эстрогенов состоит в их двуликой роли в развитии основных неинфекционных заболеваний человека (атеросклероза, инсульта, остеопороза, рака и др.), которую они приобрели, скорее всего, в результате достаточно длительной эволюции. Одни из этих состояний эстрогены поддерживают и даже, возможно, индуцируют, а в отношении других те же гормоны служат превентивным (предупреждающим) или протективным (защитным) фактором.

Предполагаемая заболеваемость (цветная кривая) и смертность от некоторых основных болезней у женщин 50-летнего возраста [3]. ССБ — сердечно-сосудистые болезни; РМЖ — рак молочной железы как пример гормонозависимых опухолей.

Известно, что среди гормонально-метаболических факторов риска (или антириска) основных неинфекционных заболеваний человека “присутствуют” не только эстрогены. Сюда относятся и другие гормональные нарушения, в частности развивающиеся с возрастом: инсулинорезистентность и гиперинсулинемия (как следствие возрастного предиабета), гиперкортицизм (преобладание глюкокортикоидов над надпочечниковыми и гонадными андрогенами) и латентный гипотиреоз, а также соматопауза (снижение продукции гормона роста, соматотропина). Все эти гормональные сбои способствуют накоплению жира в теле (гиперлипидемии), угнетению клеточного иммунитета и т.д., что несомненно ведет к возникновению патологий [2, 4]. В данном случае эстрогены, как их избыток в определенных условиях, так и возрастной дефицит, замедляют или ускоряют проявление этих процессов.

Структура циклопентанпергидрофенантрена
и двух типичных эстрогенов.

Здесь полезно напомнить, какие бывают эстрогены. Это химические соединения класса стероидов, производные циклопентанпергидрофенантрена. Для классических эстрогенов (эстрадиола или эстрона) характерна фенольная структура кольца А с тремя двойными связями и гидроксилом в третьем положении; в молекуле катехолэстрогенов гидроксил “передвигается” во второе или четвертое положение. Интересно, что эстрогены образуются не только в гонадах (яичниках и тестикулах), но и вне их (экстрагонадно): в жировой, мышечной и костной тканях, в клетках трофобласта (плаценте) и нервной системы, в волосах, макрофагах, фибробластах кожи и т.д., а также клетках некоторых опухолей — в первую очередь при раках молочной железы, эндометрия и печени. На этом основании эстрогенообразование можно разделить на мажорное (в плаценте и гонадах) и минорное (в остальных вариантах, и больше всего в жировой ткани). Значит, ожирение может быть тем фоном, на котором при возрастном дефиците эстрогенов (“выбывании” гонадной функции) вероятно относительное повышение их концентрации.

На вопрос, почему эстрогены в различных тканях-мишенях ведут себя по-разному (стимулируют клеточный рост в одних случаях, а в других — ограничивают его), есть другой ответ, связанный с передачей сигнала внутрь клетки. Известно, что действие гормона на клетки, способные отвечать данному стимулу, начинается с образования комплекса со специфическим белком-рецептором. И это — ключевой процесс в гормональном эффекте. Если ранее полагали, что рецепторы эстрогенов (воспринимающие их сигнал и передающие его эстрогензависимым генам) находятся только в клеточном ядре, то позднее их обнаружили и в наружной (плазматической) мембране. Данное обстоятельство привело, как минимум, к двум выводам: во-первых, эстрогены обладают не только геномным (медленным), но и негеномным (быстрым) действием; во-вторых, передача эстрогенного сигнала начинается с клеточной поверхности (что обычно приписывается не стероидным, а пептидным гормонам и ростовым факторам). Выяснилось, что дифференцированный эффект эстрогенов на разные мишени объясняется наличием специального, ассоциированного с плазматической мембраной, белка кавеолина-1. Сравнение клеток рака молочной железы (линии MCF-7) и гладкомышечных клеток сосудистой стенки показало, что под влиянием эстрогенов в первом случае синтез этого белка и его ассоциация с рецепторами подавляются, а во втором стимулируются [5].

Влияние индукторов на феномен переключения эстрогенного эффекта у овариэктомированных крыс. Слева — индукторы полного варианта, справа — неполного. ПТД — продолжительная (3-4 мес) обработка крыс табачным дымом. Цветом обозначен генотоксический эффект.

Как известно, в матке женские гормоны способны вызывать пролиферативный ответ, сопровождающийся экспрессией значительного числа генов, в частности кодирующих рецепторы прогестерона. Считается, что обычно их действие опосредуется взаимодействием с рецепторами и не сопровождается повреждением ДНК. Действительно, в нормальных (физиологических) условиях продемонстрировать ДНК-повреждающий эффект классических эстрогенов (эстрадиола и эстрона) удается далеко не всегда. В данном случае речь идет о таких поломках ДНК, которые связаны с образованием “нерепарируемых” аддуктов (комплексов ДНК с соответствующим соединением), впоследствии приводящих к мутациям.

Между тем за последние 20 лет накопилось много данных, подтверждающих, что в процессе гормонального канцерогенеза эстрогены не только стимулируют клеточное деление (пролиферацию), но и способствуют опухолевому росту (неопластической трансформации). Это достигается благодаря тому, что эстрогены прямо, или значительно чаще опосредованно (в результате своеобразного метаболического цикла), участвуют в образовании свободно-радикальных продуктов, катехолэстрогенов, которые способны повреждать ДНК. Это послужило основанием для выделения двух типов гормонального канцерогенеза: промоторного и генотоксического [7]. В первом случае эстрогены в чувствительной к ним ткани просто увеличивают число неопластических клеток, возникших в результате влияния какого-то канцерогенного фактора. Во втором — они, повреждая ДНК, сами выступают в роли канцерогенов. Иными словами, если все многообразие эффектов эстрогенов суммировать с позиций гормонального канцерогенеза, то их можно свести к двум основным: к гормональному и генотоксическому, которые в реальной жизни комбинируют между собой.

Читайте также:  Какое лекарство лучше всего восстанавливает печень

При каких же условиях (или воздействиях) повышается доля генотоксического компонента в общем эффекте эстрогенов (в частности, на ткань матки)? Известно, что в этом случае биологические свойства гормонозависимых опухолей отличаются менее благоприятным клиническим течением [4]. Известно также, что источником избыточной эстрогенной стимуляции служат эстрогенсодержащие препараты. Среди них в первую очередь заслуживают внимания те, которые используются в менопаузе для так называемой гормон- или эстрогензаместительной терапии. Ее обычно применяют, чтобы устранить ранние (в частности, вазомоторные) и отсроченные (остеопороз, сердечно-сосудистую патологию) проявления менопаузы. В России, в отличие от других стран, подобные средства пока назначают нечасто (что, может, и оправданно c медицинской точки зрения). А в США даже среди женщин-медработников, которые обычно весьма осторожны в приеме лекарств, в менопаузе гормонотерапия используется в 40-50% случаев, а по статистике около половины таких женщин ранее (или во время приема таких средств) курили [10]. Именно анализ возможных последствий сочетания курения с эстрогенной стимуляцией послужил первым толчком к формированию представлений о феномене переключения эстрогенного эффекта и оценке его возможного значения для патологии человека [7].

Полагая, что при гормональном канцерогенезе действие эстрогенов сводится к гормональному и генотоксическому, ослабление первого при одновременном усилении второго можно рассматривать как основу переключения эстрогенного эффекта. Последующее накопление материалов позволило уточнить, что такой феномен бывает полным (генотоксический компонент усилен, а гормональный ослаблен) и неполным (усиливается только повреждение ДНК) и соответственно классифицируются его индукторы. Изучение проблемы (важной не только для онкоэндокринологии и практической медицины, но и для фундаментальной эндокринологии) потребовало специальной экспериментальной модели и набора методов.

Мы попытались понять, в каких условиях и под влиянием каких факторов может формироваться феномен переключения эстрогенного эффекта. Объектом исследований выбрали овариэктомированных крыс, которым в матку вводился эстрадиол. В качестве модифицирующих агентов использовались табачный дым, различные концентрации этанола и дозы гамма-облучения в сочетании с эстрадиолом и с учетом возраста экспериментальных животных. С другой стороны, параллельно мы попытались ликвидировать возникающие изменения с помощью антигенотоксических средств, способных изменить гормональный эффект эстрогенов. В конце опытов в изолированной матке оценивали содержания рецепторов прогестерона и ядерной ДНК, активность эстрогензависимой пероксидазы и состояние ДНК (методом гель-электрофореза, так называемый анализ “комет”). Показателем гормонального (эндокринного) эффекта эстрогенов считали вес матки крыс, индукцию в ней рецепторов прогестерона и активности пероксидазы, интенсивность пролиферации и толщину эпителия во внутренней выстилке матки; результаты анализа ДНК свидетельствовали о степени ее повреждения (генотоксическом эффекте).

В зависимости от средства воздействия (в комбинации с эстрадиолом) или увеличивалась степень повреждения ДНК, или ослаблялся гормональный эффект (табл.1). Действительно, при сочетании значительного числа изучавшихся агентов с эстрогеном достоверно возрастала степень повреждения ДНК. В ряде случаев оно сопровождалось ослаблением гормонального эффекта, о чем можно было судить, в частности, по уменьшению эстрогензависимой экспрессии рецепторов прогестерона в ткани матки или ее веса. В целом, по накопленным к настоящему времени данным, к числу полных индукторов эстрогенного переключения относятся продолжительное курение и хронический алкоголизм (крысы получали 15%-й этанол), а к числу неполных — потребление алкоголя в более умеренных концентрациях, однократное тотальное g -облучение животных (в меньшей из двух исследованных доз) и старение организма. Это говорит о том, что более “естественные” воздействия в определенном смысле и более опасны, поскольку генотоксическое влияние эстрогенов на ткань-мишень сочетается с их сохраненным гормональным эффектом (табл.1). Кажущееся парадоксальным действие больших доз облучения (меньший генотоксический эффект при комбинировании с эстрадиолом, чем при меньших дозах радиации), вероятно, объясняется интенсивной стимуляцией репарации ДНК при более сильном облучении [11].

Исследовать изолированное (без сопутствующего введения эстрадиола) влияние модифицирующего агента (например, этанола или облучения) на изучавшиеся параметры довольно трудно. В этом случае у крыс, лишенных яичников, размеры маток настолько малы, что получить из них достаточное для анализа количество материала весьма сложно. Поэтому в дополнительном опыте мы оценивали эндокринный и генотоксический эффект трех доз эстрадиола: 2 мкг/день (используемой обычно), 0.2 мкг/день и 0.02 мкг/день. Дозовая зависимость наблюдалась лишь при гормональном, но не генотоксическом действии, и, следовательно, в индукции переключения важна не столько концентрация эстрогена, сколько модифицирующие факторы. Значимость же самих эстрогенов определялась в экспериментах, в которых в схему эстроген + 5%-й этанол добавляли препарат ICI 182780, обладающий антиэстрогенным действием (такие соединения, в отличие от известного антиэстрогенного лекарства тамоксифена, не обладают парциальным эстрогенным эффектом). Результаты показали, что в сравнении с этанолом или эстрогеном их комбинация отличается усилением генотоксического и сохранением гормонального эстрогенного действия, а ICI 182780 ограничивает проявления обоих эффектов.

Тем не менее “чистый” антиэстроген вряд ли можно использовать на практике для эстрогенного переключения, поскольку длительное применение такого препарата приведет к эстрогенному субоптимуму и усилит возрастной эстрогенодефицит со всеми вытекающими последствиями. Выяснилось, что ликвидировать изменения, возникающие при индукции эстрогенного переключения, можно также с помощью карнозина и мелатонина. Они способны устранять генотоксическое и поддерживать гормональное действие эстрогенов. Такой же эффект дает сочетание ряда иных агентов, например антиоксиданта и антимутагена N-ацетилцистеина с витаминами С и Е, т.е. аскорбиновой кислотой и a -токоферолом (табл.2), а также некоторые ингибиторы эстроген-индуцируемой пероксидазы.

При этом следует иметь в виду вероятное разнообразие биохимических реакций, блокирующих переключение эстрогенного эффекта. В частности, дипептид карнозин, который в течение многих лет рассматривали преимущественно как антиоксидант, оказался и природным антигликирующим агентом [12]. Здесь важно подчеркнуть, что при старении усиление гликозилирования, воздействия табачного дыма и реакции организма на облучение так или иначе вовлечено и в процесс передачи эстрогенного сигнала [13].

Содержание рецепторов прогестерона (слева) и повреждение ДНК в клетках матки овариэктомированных крыс в зависимости от действия эстрогенов и антиэстрогена: а — эстроген, б — 5%-й этанол, в — эстроген + 5%-й этанол, г — эстроген + 5%-й этанол + ICI 182780.

Работа выполнена при поддержке РФФИ (проект 00-04-48512)
и при заинтересованном участии сотрудников лаборатории онкоэндокринологии НИИ онкологии им. проф. Н.Н.Петрова, которым автор приносит свою искреннюю признательность.

Читайте также:  Мокнущий Дерматит Симптомы, Фото, Лечение и Профилактика

1. Берштейн Л.М. Внегонадная продукция эстрогенов (роль в физиологии и патологии). СПб., 1998.

2. Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л., 1987.

3. Grady D., Rubin S.M., Petitti D.B. et al. // Ann. Intern. Med. 1992. V.117. P.1016-1037.

4. Берштейн Л.М. Гормональный канцерогенез. СПб., 2000.

5. Razandi M., Oh P., Pedram A. et al. // Mol. Endocrinol. 2002. V.16. P.100-115.

6. Henderson B.E., Feigelson H.S. // Carcinogenesis. 2000. V.21. P.427-433.

7. Берштейн Л.М. Гормональный канцерогенез // Природа. 2000. ?3. С.22-27.

8. Liehr J.G. // Eur. J. Cancer Prevention. 1997. V.6. P.3-10.

9. Берштейн Л.М., Цырлина Е.В., Порошина Т.Е. и др. // Пробл. эндокринологии. 2002. Т.48. ?4. С.49-52.

10. Mueck A.O., Seeger H. // Arzneimittelforschung. 2003. V.53. P.1-11.

11. Дубинин Н.П. Избранные труды. М., 2000. Т.1. С.254-257.

12. Болдырев А.А. Карнозин. М., 1998.

13. Tanaka N., Yonekura H., Yamagishi S. et al. // J. Biol. Chem. 2000. V.275. P.25781-25790.

Эстрадиол

Эстрадиол – это эстрогенный стероидный гормон, вырабатывающийся в яичниках, плаценте, коре надпочечников, периферических тканях и семенниках у мужчин. Играет важную роль в правильном формировании и функционировании половой системы.

Estradiol, 17-beta-estradiol, E2.

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA).

Диапазон определения: 5 — 30000 пг/мл.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  2. Прекратить прием стероидных и тиреоидных гормонов за 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
  3. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  4. Не курить 3 часа до исследования.

Общая информация об исследовании

Эстрадиол относится к группе эстрогенных стероидных гормонов и является одним из наиболее распространенных и активных из них. Он играет важную роль в регуляции менструального цикла и функционировании женской половой системы.

Эстрадиол отвечает за развитие женских половых органов и вторичных половых признаков и влияет на менструальный цикл и беременность. Он считается основным половым гормоном у женщин и присутствует в небольших количествах у мужчин. Это один из основных эстрогенов у небеременных женщин.

Он производится в основном в яичниках, а также дополнительно в надпочечниках у женщин и в яичках и надпочечниках у мужчин.

У женщин в период менструального цикла уровень эстрадиола изменяется в течение месяца, поднимаясь и опускаясь согласованно со стимуляцией фолликулов в яичниках фолликулостимулирующим гормоном, лютеинизирующим гормоном и прогестероном, во время выхода яйцеклетки и готовности матки к потенциальной беременности. Уровень эстрадиола самый низкий в начале менструального цикла, а его подъем до самой высокой отметки как раз приходится на выпуск яйцеклетки из яичника (овуляцию). Нормальный уровень эстрадиола позволяет обеспечить надлежащую овуляцию, оплодотворение яйцеклетки и протекание беременности, а также здоровую структуру костей и нормальное содержание холестерина.

Для чего используется исследование?

  • Определение уровня эстрадиола используется для оценки функции яичников.
  • Для диагностики раннего (преждевременного) полового созревания у девочек и гинекомастии у мужчин.
  • Для выявления причин аменореи (например, чтобы определить, вызвана она беременностью или заболеванием).
  • Для контроля за развитием фолликула в яичнике в дни, предшествующие экстракорпоральному оплодотворению (во вспомогательных репродуктивных технологиях).

Когда назначается исследование?

  • Женщинам при тазовых болях, аномальных вагинальных кровотечениях, нарушениях менструального цикла, бесплодии, а также когда развитие половых органов происходит раньше или позже, чем должно.
  • При симптомах менопаузы: приливах, ночной потливости, бессоннице и/или аменорее.
  • Если у женщины проблемы с зачатием (для контроля за степенью роста того или иного фолликула и последующего экстракорпорального оплодотворения).
  • При симптомах феминизации у мужчин, таких как гинекомастия, которые могут быть вызваны эстрогенсекретирующей опухолью.

Что означают результаты?

Фаза цикла, беременность

Эстрадиол, пгл

Причины снижения уровня эстрадиола

  • Синдром Шерешевского – Тернера – хромосомная болезнь, сопровождающаяся аномалиями физического развития, низкорослостью и половым инфантилизмом.
  • Гипопитуитаризм (болезнь Симмондса, синдром Шиена) – снижение концентрации циркулирующих гипофизарных гормонов с последующим развитием гипофункции и атрофии надпочечников, щитовидной и половых желез.
  • Гипогонадизм – это снижение функции яичников из-за их врождённого недоразвития или повреждения во младенчестве.
  • Нервная анорексия, проявляющаяся у женщин аменореей.
  • Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна – Левенталя) – полиэндокринный синдром, сопровождающийся нарушениями функции яичников (отсутствием или нерегулярностью овуляции, повышенной секрецией андрогенов и эстрогенов), поджелудочной железы, коры надпочечников, гипоталамуса и гипофиза.
  • Экстремальные упражнения на выносливость.
  • Постменопауза.

Причины повышения уровня эстрадиола

  • Раннее половое созревание.
  • Гинекомастия – доброкачественное увеличение грудной железы у мужчин с гипертрофией жировой ткани.
  • Опухоли яичников, яичек или надпочечников.
  • Гипертиреоз – увеличение преобразования андрогенов в эстрогены в тканях и повышение уровня циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, из-за чего возрастает соотношение эстрогенов к андрогенам.
  • Цирроз печени.

Что может влиять на результат?

  • Глюкокортикостероиды, ампициллин, эстрогенсодержащие препараты, фенотиазины, тетрациклины способны повышать уровень эстрадиола.
  • Употребление травы каскары саграды иногда приводит к ложнозавышенным результатам данного анализа.
  • Диета с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров, как у вегетарианцев, может понизить уровень эстрадиола.



  • Анализ на эстрадиол является важной частью комплексной диагностики заболеваний и не используется как самостоятельное исследование для постановки диагноза.

Кто назначает исследование?

Гинеколог, эндокринолог, репродуктолог, терапевт, онколог.

Ссылка на основную публикацию
Эрозивный дуоденит симптомы, лечение, диета 1
Дуоденит (K29.8) Версия: Справочник заболеваний MedElement Общая информация Краткое описание Дуодениты - воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК). Наиболее...
Энтезопатия — симптомы, причины и методы лечения болезни
Диагностика и схема терапии энтезопатии суставов ног Развитие патологического процесса на участках прикрепления соединительнотканной оболочки подвижных соединений, связок и сухожилий...
Энтеробактерии, enterobacter виды, патогенность, свойства, лечение
Впервые в мировой практике создан препарат бактериофаг Энтеробактер. Это комплекс вирулентных бактериофагов рода Enterobacter – видов E. aerogenes, E. cloacae,...
Эрозивный эзофагит схема лечения дистального заболевания пищевода
Эзофагит Рубрика МКБ-10: K20 Содержание 1 Определение и общие сведения 2 Этиология и патогенез 3 Клинические проявления 4 Эзофагит: Диагностика...
Adblock detector