Этиологическая классификация отеков

Патогенетическая классификация отеков.

1. Гемодинамический отеквозникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров, что уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжаю­щейся ее фильтрации (сердечная недостаточность, недостаточность клапанов вен, ве­нозный тромбоз).

2. Онкотический отекразвивается вследствие понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипо-протеинемия может возникнуть в результате недостаточного поступления белка в организму нарушения синтеза альбуминов при заболеваниях печени, чрезмерной по­тери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек. Гиперонкия тканей может возникнуть в результате альтерации, нарушения проницаемости клеточ­ных мембран.

3. Мембраногенный отекформируется вследствие значительного возрастания прони­цаемости сосудистой стенки при воспалении, действии токсинов, аллергических реак­циях.

4. Осмотический отекможет возникать и вследствие понижения осмотического давле­ния крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоос-

мия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстрой­ства гомеостаза «не оставляют» времени для развития его выраженной формы. Гипе­росмия тканей, как и их гиперонкия, чаще носит ограниченный характер. Она может возникать вследствие нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции, снижения активного транспорта ионов через кле­точные мемраны при тканевой гипоксии, массивной «утечки» ионов из клеток при их альтерации, увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

5. Лимфогенный отекформируется при повышении давления в лимфатических сосудов и возрастании проницаемости их стенки. Длительно существующий лимфогенный отек сопровождается разрастанием соединительной ткани и развитием слоновости. Этиологическая классификация отеков.

(в скобках указан патогенетический механизм отека)

1. Сердечный (центральный гемодинамический, застойный).

2. Венозный (периферический гемодинамический).

3. Почечный (нефритический, нефротический).

4. Эндокринный (при альдостеронизме).

5. Голодный (онкотический).

6. Кахектический (онкотический).

7. Печеночный (онкотический).

8. Воспалительный (мембраногенный).

9. Аллергический (мембраногенный).

10. Токсический (мембраногенный).

11 ♦ Лимфатический (с развитием слоновости). 12. Нейрогенный (питьевой).

Почечные отеки.

Нефритический отек формируется вследствие преимущественного поражения почеч­ных клубочков. Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет ак­тивация РААС, следствием которой является задержка натрия и воды. Кроме того, форми­рованию отека способствует повышение проницаемости клубочков из-за их иммуноком-плексного повреждения (при гломерулонефрите, системной красной волчанке).

Нефротический отек возникает вследствие поражения преимущественно турбулярно-го аппарата нефронов.

Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпротеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы. Снижение онкотического давления крови неиз­бежно приводит к потере ее жидкой части, развивается гиповолемия -> раздражение осмо-и волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов — стимул для выброса АДГ, волюморецепторов — альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды. Сердечные отеки.Схематически патогенез сердечного отека представлен на рисунке 2.16.4.

Рис. 2 Л 6.4. Схема патогенеза сердечных отеков.

///. Этиология и патогенез электролитных нарушений в организме.

Минеральный обмен— совокупность процессов всасывания, распределения, ус­воения и вьщеления минеральных веществ, находящихся в организма преимущественно в виде неорганических соединений.

Всего в организме обнаруживается свыше 70 элементов таблицы Д.И. Менделее­ва.

По количественному содержанию в организме они делятся на макроэлементы (со­ставляют 0,01 % и более от массы тела — К, Са, Мg, Nа, Р, Сl) и микроэлементы (состав­ляют менее 0,01 % от массы тела — Мп, 2п, Сг, Си, Ре, Со, А1, 8е).

Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфор­нокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия, магния. Соли в жидкостях организма находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные ве­щества присутствуют в форме ионов (катионов и анионов). Функции минеральных веществ:

1) пластическая (кальций, фосфор, магний);

2) поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор);

3) поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий);

4) поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы);

5) детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе глутатиона);

6) проведение нервного импульса (натрий, калий);

7) участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора;

8) участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав гормонов). Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ.

Поступают минеральные вещества в организм в свободном или связанном виде. Ос­новная часть минералов всасывается в кишечнике путем активного транспорта при уча­стии белков-переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта они поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками, выводятся из орга­низма в виде солей с мочой, калом, потом.

Характеристика отдельных элементов.

Натрий— основной («большой») катион внеклеточной жидкости. Составляет 0,08 % от массы тела, 135-150 мМ/л плазмы. Участвует в возникновении и поддержании элек­трохимического потенциала на плазматических мембранах клеток; регулирует состояние водно-солевого обмена, активность ферментов. При отсутствии или ограничении 3* посту­плении натрия в организм его выделение с мочой почти полностью прекращается. Всасы­вается в верхнем отделе тонкого кишечника при участии белков-переносчиков с затратой АТФ. Суточная потребность варьирует в зависимости от водно-солевого обеспечения ор­ганизма. Депонируется в коже и мышцах. Кишечная потеря натрия происходитпри диаре­ях.

Читайте также:  Непроизвольные нервные центры, отвечающие за мочеиспускание, располагаются в — КиберПедия

Калий— составляет 0,25% от массы тела. Во внеклеточном пространстве содер­жится только 2% от общего количества (в плазме 3,5-5,5 мМ/л), остальное *. в клетках (150 мМ/л), где связан с углеводными соединениями. Всасывается на протяжении всего желу­дочно-кишечного тракта. Частично калий депонируется в печени и коже, оставшийся по­ступает в общий кровоток. Калиевый обмен очень быстро протекает в мышцах, кишечни­ке, почках и печени. Катион играет ведущую роль в возникновении и проведении нервно­го импульса, необходим для синтеза белков (на 1 г белка — 20 мг ионов калия), АТФ, гли­когена, принимает участие в формировании потенциала покоя. Выделяется в основном с мочой и меньше с калом.

Кальций— внеклеточный катион, составляет 1,9 % от массы тела, концентрация в плазме крови в норме составляет 2,1-2,65 мМ/л. Содержание повышается в период роста или беременности. Функционирует как составная часть опорных тканей или мембран, участвует в проведении нервного импульса и инициации мышечного сокращения, под­держании осмотического равновесия, является одним из факторов гемокоагуляции, обес­печивает целостность мембран (способствует плотной упаковке мембранных белков) ог­раничено участвует, вместе с инсулином активирует проникновение глюкозы в клетки. Всасывается в верхнем отделе кишечника. Степень его усвоения зависит от рН среды (со­ли кальция в кислой среде нерастворимы). Жиры и фосфаты препятствуют всасыванию кальция. Для полного усвоения из кишечника необходимо наличие активной формы вита­мина D3.

Витамин D3 увеличивает синтез кальций-связывающего белка в энтероцитах, уве­личивает содержание в энтероцитах кишки фосфолипидов, что повышает ее проницае­мость для кальция, стимулирует рост и дифференцировку энтероцитов, что увеличивает всасывание, как кальция, так и фосфора.

Синтез витамина D3 происходит в коже под действием ультрафиолетового излуче­ния. Сначала образуется провитамин Бз, под действием тепла в коже происходит его изо­меризация в витамин Бз, поступает в печень, там происходит его гидроксилирование, за­тем поступает в почки, где происходит еще одно гидроксилирование и образуется актив­ная форма. В почках этот процесс регулирует паратгормон, женские и мужские половые гормоны, СТГ — стимуляторы образования витамина D3.

Неорганический фосфорсодержится преимущественно в костной ткани, состав­ляет 1% от массы тела. В плазме крови при физиологических рН фосфор на 80 % пред­ставлен двухвалентным и на 20 % одновалентным анионом фосфорной кислоты. Фосфор входит в состав коферментов, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, фосфолипидов. Вместе с кальцием фосфор образует апатиты — основу костной ткани.

Магнийсоставляет 0,05% от массы тела. В клетках его содержится в 10 раз боль­ше, чем во внеклеточной жидкости. Многого магния в мышечной костной, нервной ткани, печеночной паренхиме. Образует комплексы с АТФ, цитратом, рядом белков; входит в состав почти 300 ферментов. Комплексы магния с фосфолипидами снижают текучесть клеточных мембран. Магний участвует в поддержании нормальной температуры тела, ра­боте нервно-мышечного аппарата.

Хлор— важнейший анион внеклеточного пространства, составляет 0,06% от массы тела, большая часть его содержится в желудочном соке. Хлор участвует в поддержании осмотического равновесия, активирует амилазу и пептидазы. Всасывается в верхних отде­лах кишечника, выделяется в основном с мочой. Концентрация хлора и натрия обычно изменяются параллельно.

Медьвходит в состав многих ферментов и биологически активных металлопро-теинов, участвует в синтезе коллагена и эластина, является компонентом цитохрома с электронтранспортной цепи.

Серасоставляет 0,08% от массы тела, поступает в организм в связанном виде в со­ставе аминокислот и сульфат-ионов, является компонентом эндогенных желчных кислот и гормонов, в составе глутатиона участвует в биотрансформации ядов.

Железовходит в состав железосодержащих белков и гема гемоглобина, цитохро-мов, пероксидаз.

В таблице 2.16.3. представлены основные причины и клинические проявления на­рушений минерального обмена.

Изменение нервно-мышечной возбудимости при нарушении минерального обмена определяется формулой, в числителе которой — сумма ионов Na + , К + , бикарбоната и фос­фата, а в знаменателе — Са ++ , Мg ++ и Н + . Рост числителя и уменьшение знаменателя повы­шает нервно-мышечную возбудимость.

Таблица 2.16.3. Нарушения минерального обмена
1 Тип 1 Основные причины Проявления
Гипернатрийемия (более 150 мМ/л) ■ солевая перегрузка, ■ нееахарный диабет, ■ поражения почек, : ■ обезвоживание. Увеличение нервно-мышечной ; возбудимости, судороги, ги-пертензия, отеки.
Гипонатрийемия ■ гипоальдестеронизм, ■ диуретики-блокаторы карбоан- гидразы, ■ сульфаниламиды, ■ разведение крови, ■ ранняя хроническая инфекция, ■ сердечная недостаточность III степени, ■ цирроз печени, ■ травмы, ■ кишечная непроходимость. Снижение нервно-мышечной возбудимости, миастения, та­хикардия, гипотония.
Гиперкалийемия (более 5,5-8 мМ/л) ■ КВг, КС1 (р-ры, содержащие ка­ лий, вводят только капельно!), ■ почечная недостаточность, ■ выход калия из поврежденных клеток (травма, ожог, операция), ■ гистамин, ■ ацетилхолин, ■ метаболический ацидоз и шок, ■ струйное переливание крови (вследствие концентрационного градиента из эритроцитов в кровь), ■ дегидратация, ■ адреналовая недостаточность. Мышечные параличи, брадикар-дия, аритмия, ацидоз, остановка сердца в фазу диастолы.
Гипокалийемия (менее 3,5-6 мМ/л) | ■ глюкокортикоиды, ■ диуретики и салуретики, ■ диарея, ■ гиперальдостеронизм, ■ стресс, ■ алкалоз или ацидоз с нарушением функции почек, ■ синдром и болезнь Иценко- Кушинга. Снижение нервно-мышечной возбудимости (из-за гиперполя­ризации), миастения, атония ки­шечника, аритмии (нарушения процессов реполяризации), сни­жение -секреции соляной кисло­ты, алкалоз.
Гиперкалыдийемия, гипофос-фатемия ■ гиперпродукция паратгормона, ■ гипервитаминоз Б, ■ гипотиреоз. Жажда, полиурия, диспепсия, 1 гипотония мышц, гиперрефлек­сия, гипертензия, остеопороз.
Гипокальцийемия и гипер-фосфатемия ■ дефицит паратгормона, ■ гиповитаминоз В, ■ поражения почечных клубочков. | Повышение нервно-мышечной 1 возбудимости, тетанические су­дороги, гипокоагуляция, гипо-тензия, рахит, катаракта.
Гипермагнийемия ■ уремия, ■ диабетический ацидоз. Угнетение ЦНС, нарушение ды-1 хания, брадикардия, гипотония.
Гипомагнийемия ■ ахолия, ■ панкреатиты, алкоголизм, ■ диарея. Повышение нервно-мышечной! возбудимости, гиперрефлексия, тремор, тетания, тахикардия, гипертония. _______________________ 1
Читайте также:  Как избавиться от игромании в букмекерской конторе

Б) Патология кислотно-основного равновесия.

Кислотно-основное состояние (КОС),-. соотношение между активными массами водорода и гидроксильных ионов.

Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментатив­ных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей.

Для оценки характера нарушений кислотно-основного состояния (КОС) принято оценивать концентрацию Н + в артериальной крови.

РН — отрицательный логарифм концентрации протонов водорода.

рН артериальной крови человека (при 37°С) колеблется в пределах от 7,37 до 7,43, составляя в среднем 7,40. Увеличение рН крови более 7,45 свидетельствует о защелачива-ниц (алкалемии, алкалозе), уменьшение рН менее 7,35 -о закислении (ацидемгш, ацидозе).

Характерная для крови человека слабощелочная реакция поддерживается в очень узких пределах, несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь кислых продуктов метаболизма. Такое постоянство чрезвычайно важно для правильного проте­кания обменных процессов в клетках, так как деятельность всех ферментов, участвующих в метаболизме, зависит от рН. При патологических сдвигах рН крови активность разных ферментов изменяется в разной степени, и в результате точное взаимодействие между реакциями обмена может нарушиться. Так, например сдвиг рН крови на 0,1 вызывает выраженное нарушения функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем ор­ганизма; снижение рН на 0,3 может привести к развитию ацидотической комы, а сдвиг на 0,4 и более зачастую несовместим с жизнью.

В регуляции кислотно-щелочного равновесия участвуют несколько механизмов: буферные системы, газообмен в легких, секреторная функцияжелудочно-кишечного тракта выделительная функция почек.

Буфер — это слабая кислота или основание, которые противостоят изменению рН при добавлении сильной кислоты или основания.

1. Бикарбонатный буфер — отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикар­бонату). В норме то отношение составляет 1:20. На долю бикарбонатного буфера прихо­дится 7-9% от общей буферной емкости крови.

отношение однозамещенного фосфата натрия к двузаме-

[Н]= К—— —

3. Белковый буфер. Буферные свойства белков обусловлены способностью ами­нокислот к ионизации.

К буферным белкам относятся, в частности, белки плазмы крови — альбумин, со­держащийся в эритроцитах гемоглобин. На долю последнего приходится большая часть буферной емкости белковой буферной системы крови, до 75% всей буферной емкости крови.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; Нарушение авторского права страницы

Классификация отеков по патогенезу

Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

1) системные (общие);

2) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.

В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:

1) анасарка – в подкожной жировой клетчатке;

2) водянка – в серозных полостях;

3) гидроперикард – накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;

4) гидроторакс – в плевральной полости;

5) асцит – в брюшной полости;

6) гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка;

7) гидроцефалия – в желудочках мозга.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и/или нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:

1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

2) онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

3) мембраногенные – при повышении проницаемости капиллярной стенки;

Читайте также:  Купить Виагра для женщин Лавегра (Lovegra 100), 4 таблетки - 0 руб

4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления. Экссудация обусловлена:

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме (сердечная недостаточность, воспалительные или ишемические поражения почек).

2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).

Как известно, ПНУФ представляет собой комплекс атриопептидов I, II, III, которые синтезируются клетками правого предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия.

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла (застойные явления при сердечной недостаточности, расстройствах водно-электролитного баланса различной этиологии и т. д.).

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок (системное действие биологически активных веществ, токсических и ферментных факторов патогенности микроорганизмов, токсинов неинфекционного происхождения и т. д.).

6. Повышение гидрофильности тканей (при нарушениях электролитного баланса, при отложении мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке при микседеме, при нарушениях перфузии тканей кровью в условиях венозного застоя и т. д.).

Накопление отечной жидкости в рыхлой подкожной соединительной ткани происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.

Клинически начальному отеку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствуег симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатия не образуется – давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отеку.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Классификация отеков по патогенезу

Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

1) системные (общие);

2) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:

1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово-и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

2) онкотические, возникающие вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

3) мембраногенные, появляющиеся при повышении проницаемости капиллярной стенки;

4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме.

2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла.

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.

Ссылка на основную публикацию
Эрозивный дуоденит симптомы, лечение, диета 1
Дуоденит (K29.8) Версия: Справочник заболеваний MedElement Общая информация Краткое описание Дуодениты - воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК). Наиболее...
Энтезопатия — симптомы, причины и методы лечения болезни
Диагностика и схема терапии энтезопатии суставов ног Развитие патологического процесса на участках прикрепления соединительнотканной оболочки подвижных соединений, связок и сухожилий...
Энтеробактерии, enterobacter виды, патогенность, свойства, лечение
Впервые в мировой практике создан препарат бактериофаг Энтеробактер. Это комплекс вирулентных бактериофагов рода Enterobacter – видов E. aerogenes, E. cloacae,...
Эрозивный эзофагит схема лечения дистального заболевания пищевода
Эзофагит Рубрика МКБ-10: K20 Содержание 1 Определение и общие сведения 2 Этиология и патогенез 3 Клинические проявления 4 Эзофагит: Диагностика...
Adblock detector