Этиология; Геморрагический инсульт; Справочник нозологий; Библиотека; Общество доказательной невроло

Классификация

ГИ (нетравматическое/спонтанное внутричерепное кровоизлияние), в зависимости от локализации излившейся крови подразделяют на следующие виды:

  • внутримозговое/паренхиматозное кровоизлияние;
  • подоболочечное кровоизлияние (субарахноидальное, эпидуральное, субдуральное);
  • вентрикулярное/внутрижелудочковое кровоизлияние;
  • смешанное кровоизлияние (паренхиматозно – субарахноидальное, паренхиматозно – вентрикулярное, субарахноидально – паренхиматозно – вентрикулярное и др.).

При внутримозговом/паренхиматозном кровоизлиянии локализации излившейся крови наблюдается непосредственно в толще вещества мозга. Подоболочечное кровоизлияние характеризуется скоплением крови в эпидуральном (между черепной коробкой и твердой мозговой оболочкой), субдуральном (между твердой мозговой и паутинной оболочками) и субарахноидальном (между паутинной и мягкой мозговой оболочками) пространствах. Следует отметить, что эпидуральное и субдуральное кровоизлияние чаще происходит при травме, хотя нетравматические субдаральные и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы) также встречаются. кровоизлияние характеризуется попаданием крови в желудочки мозга либо при кровотечении в этой области, либо при прорыве нарастающего внутримозгового кровоизлияния. кровоизлияние характеризуется скоплением крови в пределах нескольких анатомических структур.

Вид кровоизлияния в значительной степени зависит от этиологического фактора. Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния.

По глубине расположения и отношению к внутренней капсуле ВМК принято подразделять на:

  • латеральные/путаменальные ВМК, которые располагаются кнаружи от внутренней капсулы, в подкорковых ядрах и в зависимости от объема, распространяются на скорлупу, бледный шар или ограду;
  • медиальные/таламические ВМК, располагающиеся кнутри от внутренней капсулы, в области зрительного бугра и подбугорья, могут распространяться на средний мозг и проникать в желудочковую систему, часто формируются вследствие диапедезного пропитывания;
  • смешанные ВМК, расположенные в пределах нескольких анатомических структур.

По локализации поражения ВМК классифицируют на:

  • глубинные кровоизлияния, поражающие глубинные отделы мозга, внутреннюю капсулу, подкорковые ядра;
  • субкортикальные/лобарные кровоизлияния, расположенные в белом веществе больших полушарий головного мозга, близко от коры, ограниченные пределами одной доли мозга; часто встречаются у пожилых пациентов (старше 70 лет) и могут быть обусловлены ЦАА;
  • обширные кровоизлияния, вовлекающие две и более доли мозга.

По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как:

  • малая (до 20 мл, диаметр по КТ не более 3 см);
  • средняя (от 20 мл до 50 мл, диаметр по КТ 3–4,5 см);
  • большая (более 50 мл, диаметр по КТ более 4,5 см).

Таблица 1. Классификация внутричерепных кровоизлияний

Классификация внутричерепных кровоизлияний Патофизиологические изменения
Первичное паренхиматозное гипертоническое кровоизлияние Связано с артериальной гипертонией. Разрыв мелких артериол в связи с дегенеративными изменениями, вследствие неконтролируемой артериальной гипертензии.
Церебральная амилоидная ангиопатия Разрыв артерий мелкого и среднего размера в области отложений β — амилоида. Характерно развитие лобарных кровоизлияний у пациентов старше 70 лет.
Вторичные паренхиматозные кровоизлияния
Геморрагический инфаркт Геморрагическая трансформация инфаркта мозга.
Кровоизлияния на фоне приёма антикоагулянтов. Коагулопатии Патофизиология сходна с первичным паренхиматозным кровоизлиянием. Часто поражает пациентов с васкулопатиями на фоне хронической артериальной гипертензии или амилоидной ангиопатии, которые могут увеличивать риск состояний с явными или субклиническими проявлениями.
Злоупотребление психоактивными веществами (кокаин, амфетамин, экстази, PCP — фенилциклидин, «ангельская пыль», препараты, уменьшающие отёк слизистой оболочки верхних дыхательных путей и препараты, снижающие аппетит). Возможно развитие на фоне сосудистой аномалии.
Инфекционный эндокардит Формирование микотических аневризм в дистальных отделах церебральных артерий, вследствие септического поражения.
Васкулит Разрыв стенок мелких и средних артерий, поражённых воспалительным или дегенеративным процессом.
Синдром Моя-моя Стенозирующее поражение крупных сосудов.
Тромбоз церебральных венозных синусов Последствия геморрагической трансформации венозного инфаркта.
Опухоль головного мозга Последствия некроза и кровоизлияния в ткань опухоли с богатым кровоснабжением.
Черепно-мозговая травма Кровоизлияние вследствие травматического повреждения головного мозга.
Аневризма сосудов головного мозга Разрыв мешотчатого расширения сосуда среднего диаметра. Обычно сочетается с субарахноидальным кровоизлиянием (САК).
Артериовенозная мальформация Разрыв аномальных мелких сосудов, соединяющих артерии и вены.
Венозная ангиома Разрыв аномальных расширенных венул.
Кавернозная ангиома Разрыв капилляроподобных сосудов, окружённых соединительной тканью.
Субарахноидальное кровоизлияние: аневризмы, артериовенозные мальформации, неаневризматическое перимезэнцефалическое кровоизлияние, мальформация в области твёрдой мозговой оболочки, травма, диссекция сосудов. Патофизиологические механизмы сходны с вышеописанными, но кровь распространяется в субарахноидальном пространстве. Перимезэнцефалическое неаневризматическое кровоизлияние — доброкачественный вариант с неизвестной, возможно, связанной с патологией вен причиной, с центром кровоизлияния, расположенным преимущественно в перипонтинной цистерне.
Субдуральное кровоизлияние Разрыв мостовых вен
Эпидуральное кровоизлияние Артериальное эпидуральное кровоизлияние развивается вследствие изъязвления ветвей менингеальных артерий, в то время как венозное — следствие кровотечения из синусов головного мозга.

Таблица 2. Шкала оценки вероятности вторичной (сосудистой) природы внутримозгового кровоизлияния на основании клинических признаков (шкала SICH) (J.E. Delgado Almandoz, P.W. Schaefer, 2010)

Показатель Баллы
Оценка вероятности по неконтрастной КТ a
Высокая 2
Умеренная 1
Низкая
Возрастная группа
18–45 лет 2
46–70 лет 1
≥71 года
Пол
Женский 1
Мужской
Никогда ранее у пациента не было ни гипертонии, ни нарушений свёртываемости крови b
Да 1
Нет

Примечание: общий балл по шкале SICH рассчитывается при помощи суммирования оценок у каждого пациента.

а Высокая вероятность: по данным неконтрастной КТ выявлен один из следующих признаков: 1) увеличенные сосуды или кальцинаты в пределах краёв ВМК или 2) пониженная рентгеновская плотность в области дурального синуса или корковых вен при интактности венозного дренажа в области ВМК.

Низкая вероятность: по данным исследования ВМК располагается в области подкорковых узлов, таламусе или стволе головного мозга.

Умеренная вероятность: результаты исследования не соответствуют критериям ВМК с высокой и низкой вероятностью вторичных причин.

b Нарушения свёртываемости крови — данные лабораторных анализов на момент поступления МНО>3, АЧТВ>80 секунд, количество тромбоцитов 9 или ежедневный приём антиагрегантов.

У пациентов с оценкой по шкале SICH > 2 баллов вероятность вторичной (сосудистой) природы внутримозгового кровоизлияния повышается.

Факторы риска внутримозгового кровоизлияния

Выделяют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска ВМК.

Модифицируемые факторы риска:

  • артериальная гипертензия;
  • курение в настоящее время;
  • злоупотребление алкоголем;
  • сниженный уровень липопротеидов низкой плоскости, низкий уровень триглицеридов;
  • приём антикоагулянтов;
  • приём антиагрегантов;
  • наркотики с симпатомиметическим действием (кокаин, героин, амфетамин, фенилпропаноламин и эфедрин).

Немодифицируемые факторы риска:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • принадлежность к монголоидной расе;
  • церебральная амилоидная ангиопатия;
  • церебральные микрокровоизлияния;
  • хронические заболевания почек.
Читайте также:  Психология семьи после рождения ребенка; Государственное учреждение образования; Жлобинский социальн

Внутримозговое кровоизлияние

Elias A. Giraldo

, MD, MS, California University of Science and Medicine School of Medicine

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (3)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

В большинстве случаев кровоизлияния развиваются в базальных ганглиях, долях большого мозга, мозжечке или мосте. Кровоизлияния могут возникать и в других областях ствола мозга или в среднем мозге.

Этиология

Внутримозговое кровоизлияние обычно развивается при разрыве атеросклеротически измененной небольшой артерии, стенка которой подверглась изменениям в результате длительного существующего повышения АД. Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии обычно бывают обширными, единичными и очень тяжелыми. Другие устранимые факторы риска, которые способствуют развитию атеросклеротических гипертонических внутримозговых кровоизлияний, включают курение, ожирение и диета с высокой степенью риска (например, с высоким содержанием насыщенных жиров, транс-жиров и калорий). Тяжелую транзиторную артериальную гипертензию с развитием кровоизлияния могут спровоцировать кокаин и, иногда, другие симпатомиметические препараты.

Реже, внутричерепные кровоизлияния случаются в результате врожденной аневризмы, артериовенозных или других сосудистых мальформаций ( Сосудистые поражения мозга), травмы, микотической аневризмы, инфаркта головного мозга (геморрагического инфаркта), основной или метастатической опухоли мозга, избыточной антикоагуляционной терапии, дискразии крови, диссекции внутричерепных артерий, болезни Моямоя, нарушения гемостаза или сосудистой системы.

Сосудистые поражения мозга

Среди сосудистых мальформаций церебральных артерий чаще других встречаются артериовенозные мальформации и аневризмы.

Артериовенозные мальформации (АВМ): АВМ представляют собой переплетение расширенных кровеносных сосудов, в которых артерии непосредственно впадают в вены. АВМ чаще встречаются в месте разветвления мозговых артерий, обычно в пределах паренхимы мозга лобно-теменной области, лобной доли, латеральной части мозжечка или на поверхности затылочной доли. АВМ могут также локализоваться внутри твердой мозговой оболочки. АВМ могут кровоточить или непосредственно сдавливать ткань мозга, приводя к возникновению судорожного синдрома или развитию ишемии.

Они могут быть случайной находкой при проведении нейровизуализации; КТ с контрастным усилением или без него позволяет выявить АВМ размером > 1 см в диаметре. Диагноз необходимо подтвердить с помощью МРТ. Иногда на АВМ может указывать ощущение шума в голове. Для подтверждения диагноза и оценки возможности оперативного лечения АВМ необходима ангиография.

Эмболизация поверхностных АВМ размером > 3 см в диаметре возможна при применении комбинированных вмешательств с использованием микрохирургических, радиохирургических и эндоваскулярных методик. Для лечения глубоко расположенных АВМ или образований размером 3 см в диаметре применяются стереотаксическая радиохирургия, эндоваскулярные методы лечения (например, предрезекционная эмболизация или тромбирование АВМ через внутриартериальный катетер) или коагуляция сфокусированным протонным лучом. (См. также Рекомендации по лечению внутричерепных артериовенозных мальформаций Совета по инсульту американской Ассоциации по изучению инсульта (American Stroke Association) (Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations)).

Аневризмы: Аневризмы представляют собой очаговые расширения артерий. Распространенность аневризм в популяции составляет примерно 5%.

Наиболее частыми причинами формирования аневризм являются артериосклероз, артериальная гипертензия и наследственные заболевания соединительной ткани (в частности, синдром Элерса-Данлоса, эластическая псевдоксантома, аутосомно-доминантный поликистоз почек). Иногда, септические эмболы индуцируют развитие микотических аневризм.

Чаще всего церебральные аневризмы имеют 2,5 см в диаметре, являются мешотчатыми (не веретеновидными) по форме, иногда с одним или несколькими выпячиваниями с истонченной стенкой (аневризма в форме грозди).

Большинство аневризм локализуется по ходу средних или передних мозговых артерий или соединительных ветвей вилизиева круга, особенно, в местах бифуркации артерий. Микотические аневризмы обычно развиваются дистальнее первой бифуркации артериальных ветвей вилизиева круга.

Многие аневризмы протекают бессимптомно, но в некоторых случаях отмечаются симптомы, обусловленные сдавлением прилежащих структур. Глазодвигательные параличи, диплопия, косоглазие и боль в области глазницы могут указывать на сдавление III, IV, V или VI пар черепных нервов. Потеря зрения и битемпоральный дефект полей зрения могут указывать на сдавление перекреста зрительных нервов.

Кровоизлияние из аневризмы в субарахноидальное пространство вызывает симптомы субарахноидального кровоизлияния. Перед разрывом, аневризмы иногда могут вызывать сторожевую (предупредительную) головную боль из-за болезненного расширения аневризмы или попадании крови в субарахноидальное пространство. Действительный разрыв аневризмы сопровождается внезапной, очень сильной головной болью (громоподобная головная боль).

Аневризмы бывают случайными находками при нейровизуализации.

Для верификации диагноза аневризмы необходима ангиография, КТ- или МР-ангиография.

Если размер бессимптомной аневризмы в зоне кровоснабжения передней мозговой артерии составляет 7 мм, то риск разрыва считается низким и не оправдывает рисков, сопряженных с немедленной хирургическим лечением. Таких пациентов необходимо наблюдать и периодически проводить повторную нейровизуализацию. Если у больного выявлена аневризма более крупных размеров, с локализацией в вертебробазилярном бассейне, или при наличии симптомов кровотечения или сдавления прилежащих структур мозга, то, при возможности, можно попытаться провести эндоваскулярную терапию.

Нередко лобарные внутримозговые кровоизлияния (гематомы в долях мозга, кнаружи от базальных ганглиев) являются следствием амилоидной ангиопатии, которая развивается при отложении амилоида в артериях головного мозга (церебральная амилоидная ангиопатия), поражающей преимущественно людей старческого возраста. Лобарные кровоизлияния могут быть множественными и рецидивирующими.

Патофизиология

Кровь из внутримозговой гематомы накпливается в виде объемного образования, которое расслаивает и сдавливает прилежащую ткань мозга, вызывая неврологические нарушения. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопутствующим отеком мозга, может привести к транстенториальному грыжеобразованию в мозге ( Вклинение головного мозга.), вызывающему сдавление ствола мозга и часто – вторичные кровоизлияния в среднем мозге и мосте.

Если кровь прорывается в желудочковую систему (внутрижелудочковое кровоизлияние), то может развиться острая окклюзионная гидроцефалия. Мозжечковые гематомы могут увеличиваться и блокировать 4-ый желудочек с развитием острой гидроцефалии или сдавливать ствол мозга. Гематомы мозжечка размером > 3 см в диаметре могут вызывать смещение срединных структур мозга или грыжеообразование.

Грыжеообразование мозга, кровоизлияние в средний мозг или варолиев мост, внутрижелудочковое кровоизлияние, острая гидроцефалия или сдавление ствола могут сопровождаться нарушением сознания, комой и привести к гибели больного.

Клинические проявления

Симптомы внутричерепного кровоизлияния обычно начинаются с внезапной головной боли, нередко во время нагрузки. Тем не менее, у пожилых людей головная боль может быть умеренной или отсутствовать. Часто развивается потеря сознания в течение нескольких секунд или минут. Часто также наблюдаются тошнота, рвота, бред, и очаговые или генерализованные судорожные припадки.

Читайте также:  Церебральная ишемия у новорожденных детей - ЦДКРН

Неврологические расстройства, как правило, внезапные и прогрессивные. Обширные кровоизлияния в полушариях вызывают гемипарез, а в задней ямке – симптомы поражения мозжечка или ствола (насильственное отведение глазных яблок или офтальмоплегия, стерторозное [храпящее] дыхание, точечные зрачки, кома).

Обширные кровоизлияния более, чем у половины больных заканчиваются летальным исходом в течение нескольких дней. У выживших пациентов сознание возвращается и неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания излившейся крови. Иногда у пациентов остаточный неврологический дефицит оказывается на удивление небольшим, поскольку кровоизлияние в меньшей степени приводит к повреждению головного мозга, чем инфаркт.

Менее обширные кровоизлияния могут вызывать очаговую симптоматику без нарушения сознания, с умеренной головной болью и тошнотой или без них. Симптомы могут быть такими же, как и при ишемическом инсульте.

Диагностика

Кровоизлияние в мозг следует заподозрить при внезапном появлении головной боли, очаговой неврологической симптоматики и нарушении сознания, особенно у больных с факторами риска.

Внутримозговое кровоизлияние следует отличать от

Другие причины острых неврологических нарушений (например, эпилептический припадок, гипогликемия)

Уровень глюкозы в крови должен быть немедленно измерен у постели больного.

Необходимо немедленно провести КТ или МРТ. Нейровизуализация, как правило, является диагностической. При отсутствии признаков кровоизлияния по данным нейровизуализации и наличии клинических данных в пользу субарахноидального кровоизлияния необходимо выполнить люмбальную пункцию. КТ-ангиография, выполненная через несколько часов после начала кровотечения, может показать области, где возникло кровоизлияние и образование сгустка (признак в виде пятна). Этот симптом указывает на то, что кровотечение продолжается, и предполагает, что гематома будет расширяться, и приведет к неблагоприятному результату.

Лечение

В некоторых случаях – хирургическое лечение (например, в большинстве случаев при кровоизлияниях в мозжечок размерами > 3 см)

Лечение включает в себя поддерживающую терапию и контроль устранимых факторов риска.

Антикоагулянты и антиагреганты противопоказаны. Если пациенты употребляли антикоагулянты, для нейтрализации антикоагуляционных эффектов, по возможности, назначают свежезамороженную плазму, концентрат протромбинового комплекса, витамин К или переливание тромбоцитов по показаниям. Около 60% дабигатрана можно вывести при гемодиализе.

В соответствии с рекомендациями руководства Американской ассоциации сердца и Американской ассоциации инсульта от 2015 года, повышеное артериальное давление может быть безопасно снижено до уровня систолического АД 140 мм рт. ст., если систолическое АД находится в пределах от 150 мм рт. ст. до 220 мм рт. ст., и если нет противопоказаний для неотложной антигипертензивной терапии (1). Если систолическое АД > 220 мм рт. ст., лечение гипертонии можно проводить агрессивно путем непрерывной внутривенной инфузии; в таких случаях, следует осуществлять частый контроль систолического АД. Вначале внутривенно вводится никардипин (в РФ не зарегистрирован) в дозе 2,5 мг/ч; затем доза увеличивается на 2,5 мг/ч через каждые 5 минут до достижения максимальной дозы 15 мг/ч; целью является снижение систолического артериального давления на 10–15%.

Гематома полушарий мозжечка диаметром > 3 см может вызвать смещение срединных структур и грыжеобразование поэтому хирургическое удаление гематомы часто может оказаться жизнеспасающей операцией. Раннее удаление больших лобарных гематом также может увеличить выживаемость, однако в этих случаях часто развивается повторное кровоизлияние, что может привести к увеличению неврологических нарушений. Раннее удаление глубоких гематом проводится редко, поскольку хирургическое лечение сопряжено с высокой летальностью и формированием выраженных неврологических нарушений. Противосудорожные препараты обычно не используются профилактически; они используются, только если у пациента случился приступ.

Справочные материалы по лечению

1. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, et al: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 46:2032–2060, 2015. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000069.

Основные положения

При внутримозговом кровоизлиянии, часто возникают внезапные острые симптомы (например, внезапная головная боль, потеря сознания, рвота), но головная боль может отсутствовать (особенно у пожилых людей), а также мелкие кровоизлияния могут имитировать ишемический инсульт.

Немедленно выполняют КТ или МРТ, а также анализ на уровень глюкозы у постели больного.

Основная поддерживающая терапия может включать нейтрализацию действия антикоагулянтов и снижение АД, если систолическое АД > 150 мм. рт. ст.; если систолическое давление > 220 мм. рт. ст. – рассматривают агрессивное снижение АД путем непрерывной внутривенной инфузии никардипина.

Рассматривают хирургическое удаление гематом лобных отделов головного мозга и гематом размером > 3 см в полушарии мозжечка.

Острый геморрагический инсульт

  1. Геморрагический инсульт МКБ 10.
  2. Причины острых нарушений мозгового кровообращения.
  3. Геморрагический инсульт виды.
  4. Геморрагический инсульт диагностика.
  5. Симптомы кровоизлияния головного мозга.
  6. Общемозговые симптомы.
  7. Очаговые симптомы.

Острый геморрагический инсульт – это нетравматическое острое кровоизлияние в мозг или под его оболочки или в желудочки с образованием гематом.

Синоним: ОНМК по геморрагическому типу.

Мужчины чаще страдают этим заболеванием. Средний возраст пациентов 60-65 лет. Риск развития заболевания значительно возрастает через 55 лет и удваивается через каждые десять лет. Смертность составляет 40-50%, а инвалидами становятся 70-75% выживших.

Острый геморрагический инсульт также возникает в молодом возрасте, но обычно на фоне предшествующей патологии: артериальные аневризмы, опухоли головного мозга, пороки развития сосудов, каверномы, венозные ангиомы. Последние редко вызывают кровотечение.

Геморрагический инсульт МКБ 10.

ОНМК код по МКБ 10:

  • I61.0 (внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное).
  • I61.1 (внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное).
  • I61.2 (внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное).
  • I61.3 (внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга).
  • I61.4 (внутримозговое кровоизлияние в мозжечок).
  • I61.5 (внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое).
  • I61.6 (внутримозговое кровоизлияние множественной локализации).
  • I61.8 (другое внутримозговое кровоизлияние).
  • I61.9 (внутримозговое кровоизлияние неуточненное).
  • I62.0 (субдуральное кровоизлияние нетравматическое).
  • I62.1 (нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние).
  • I62.9 (внутричерепное кровоизлияние нетравматическое неуточненное).

Причины острых нарушений мозгового кровообращения.

  1. повышенное артериальное давление;
  2. алкоголизм;
  3. ранее состоявшиеся ОНМК (любого типа);
  4. дисфункция печени, приводящая к снижению количества тромбоцитов и факторов свертывания в крови;
  5. патология сосудов головного мозга (ангиопатии, артерииты);
  6. плохо контролируемый прием антикоагулянтов, например Варфарина (при МНО (c) Can Stock Photo

Кроме того, острый геморрагический инсульт бывает осложнением тромболизиса при ишемическом инсульте или после хирургического вмешательства на головном мозге.

Отдельно стоит выделить физические факторы:

  • тяжелая физическая нагрузка;
  • переохлаждение;
  • перегрев.

В литературе зафиксированы случаи острого кровоизлияния в мозг на фоне нейроинфекции, тромбоза венозных синусов и эклампсии.

В редких случаях возможны кровоизлияния во внутреннюю капсулу после приступа мигрени.

Геморрагический инсульт виды.

Первичный На фоне артериальной гипертонии, встречается чаще.
Вторичный На фоне патологии крови (тромбоцитопения, коагулопатия), опухолей головного мозга, разрывов артериальных аневризм и сосудистых мальформаций, сосудистой патологии (ангиопатии, артерииты).

По механизму развития кровоизлияние в вещество мозга происходит по типу гематомы и по типу пропитывания. Гематомы встречаются чаще и связаны с тем, что после разрыва сосудистой стенки пролитая кровь раздвигает вещество мозга, образуя сгустки крови. Пропитывание встречается реже и возникает из-за ишемии и увеличения проницаемости для крови стенки сосуда.

По расположению внутримозговые гематомы бывают:

  • путаменальные или латеральные – расположены во внутренней капсуле или кнаружи от нее, бывают чаще всего (55% от всех случаев);
  • таламические или медиальные – расположены кнутри от внутренней капсулы или в области таламуса, встречаются в 10% случаев;
  • смешанные – охватывают одновременно таламус и внутреннюю капсулу;
  • субкортикальные или лобарные – располагаются вблизи коры головного мозга в пределах одной доли, встречаются в 15% случаев;
  • ствола головного мозга – чаще располагаются в области моста (10% случаев);
  • мозжечка – встречаются в 10% случаев.

При медиальных и смешанных гематомах бывает прорыв крови в желудочки мозга с формированием паренхиматозно-вентрикулярного кровоизлияния.

Спонтанное кровоизлияние под оболочки мозга:

    субдуральное (под твердую мозговую оболочку) – бывает на фоне коагулопатии, неконтролируемого приема антикоагулянтов, например, Варфарина (при МНО КТ большой смешанной гематомы Путаменальная гематома. Ишемический инсульт с геморрагической трансформацией.

Дополнительные методы диагностики:

  1. КТ-ангиография позволяет рассмотреть сосуды в 3D-режиме для исключения аневризмы и мальформации.
  2. Магнитно-резонансная томография для определения гематом в подостром периоде (от 3 до 14 дней), а также опухолей головного мозга, каверном и других образований.
  3. Селективная церебральная ангиография необходима для более тщательной диагностики артериальных аневризм и сосудистых мальформаций.

Что касается необходимости выполнения люмбальной пункции, то нет никаких оснований для этой манипуляции, если компьютерная томография сделана. Пунктировать целесообразно только для исключения послеоперационного менингита, если имеется такое подозрение.

Симптомы кровоизлияния головного мозга.

Клиника геморрагического инсульта протекает остро. Симптоматику можно разделить на общемозговую и очаговую.

Общемозговые симптомы.

Первым признаком острого геморрагического инсульта может быть головная боль. Часто бывает тошнота и рвота. Возможно угнетение сознания вплоть до комы. Характерно постепенное развитие неврологических симптомов, в отличие от ишемического инсульта.

Очаговые симптомы.

При путаменальных (латеральных) гематомах гемипарез и гемигипестезия развиваются на стороне, противоположной гематоме. При поражении доминантного полушария (у правши слева) возникает моторная и (или) сенсорная афазия.

При таламических (медиальных) гематомах развиваются выраженные чувствительные нарушения и слабость конечностей с противоположной стороны. Такие гематомы обычно небольшие, но возможен прорыв крови в желудочки мозга с развитием окклюзионной гидроцефалии.

Субкортикальные (лобарные) кровоизлияния проявляются по-разному. Так при поражении лобной доли развивается гемипарез или монопарез на противоположной стороне, моторная афазия. При кровоизлиянии в теменной доле больше выражены чувствительные нарушения. При инсульте в височной области выражена сенсорная афазия. При гематоме в затылочной области происходит выпадение полей зрения.

При кровоизлиянии в мозжечок появляется нарушение координации движений и походки. Так как мозжечок находится близко к стволу головного мозга, то возможно его сдавление.

Кровоизлияния в ствол мозга обычно сопровождаются внезапным угнетением сознания до комы с нарушением гемодинамики и дыхания. При небольших кровоизлияниях сознание может быть сохранено, но появляется выраженная очаговая симптоматика в виде тетрапареза или гемипареза, чувствительных нарушений и выпадения функций различных черепно-мозговых нервов.

Внутрижелудочковые кровоизлияния могут сопровождаться выраженным нарушением сознания и приводить к быстрому нарастанию гидроцефалии.

Субдуральная гематома часто проявляется гемипарезом или монопарезом с противоположной стороны и речевыми нарушениями. Могут быть судорожные приступы. При увеличении объема гематомы нарушается сознание вплоть до комы, появляется анизокори и остальные стволовые симптомы.

  1. Повторное острое кровоизлияние в мозг бывает чаще в базальных ганглиях, возможно даже после хирургического удаления гематомы с адекватным интраоперационным гемостазом (остановкой кровотечения);
  2. Отек головного мозга и ишемический некроз вокруг кровоизлияния являются частыми причинами отсроченного ухудшения состояния больного и нарастания неврологической симптоматики;
  3. Судорожные приступы.

Источник картинки к статье: (c) Can Stock Photo

  1. Крылов В.В., Дашьян В.Г., Буров А.С., Петриков С.С. Хирургия геморрагического инсульта. – М.: Медицина, 2012. – 336 с.
  2. В.В. Крылов. Лекции по нейрохирургии. 2008. 2-е изд. М.: Авторская Академия; Т-во научных изданий КМК. 234 с., ил., вкл.
  3. Нейрохирургия / Марк С.Гринберг; пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 1008 с.: ил.
  4. Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей / Под ред. Б.В.Гайдара. – СПб.: Гиппократ, 2002. – 648 с.
  5. Крылов В.В., Дашьян В.Г., Годков И.М. Эндоскопическая хирургия геморрагического инсульта. – М.: Бином, 2014. – 96 с.
  6. Геморрагический инсульт: Практическое руководство / Под ред. В.И. Скворцовой, В.В. Крылова. – М. ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 160 с.: ил.
  7. Виленский Б.С. Геморрагические формы инсульта. Кровоизлияние в головной мозг, субарахноидальное кровоизлияние: справочник. – СПб., 2008. – 69 с.
  8. Gregson B., Mendelow D., Fernandes H. et al. Surgery for Intracerebral Hemorrhage // Stroke. –2000. Vol. 31. – P. 791.
  9. Bendok B.R., Naidech A.M. et al Hemorrhagic and Ischemic Stroke. Medical, Imaging, and Interventional Approaches. – New-York, Stuttgart: Thieme. – 2012. – 557 p.

Putamen (путамен) или внутренняя капсула – анатомическая часть мозга в которой проходят все проводящие пути, соединяющие кору мозга со стволом мозга и спинным мозгом.

Таламус – анатомическая часть мозга, расположенная ближе к центру, анализатор всех видов чувствительности.

Парез – неполный паралич или слабость отдельных мышц или целых конечностей.

Монопарез – парез только одной конечности, ноги или руки.

Гемипарез – парез ноги и руки только с одной стороны.

Афазия – нарушение речи.

Моторная афазия – нарушение моторики речи, то есть произношения слов и предложений, пациент путает слова и буквы в них, в крайней степени проявления вообще ничего не может сказать.

Сенсорная афазия – пациент не понимает обращенную к нему речь.

Ссылка на основную публикацию
Эрозивный дуоденит симптомы, лечение, диета 1
Дуоденит (K29.8) Версия: Справочник заболеваний MedElement Общая информация Краткое описание Дуодениты - воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК). Наиболее...
Энтезопатия — симптомы, причины и методы лечения болезни
Диагностика и схема терапии энтезопатии суставов ног Развитие патологического процесса на участках прикрепления соединительнотканной оболочки подвижных соединений, связок и сухожилий...
Энтеробактерии, enterobacter виды, патогенность, свойства, лечение
Впервые в мировой практике создан препарат бактериофаг Энтеробактер. Это комплекс вирулентных бактериофагов рода Enterobacter – видов E. aerogenes, E. cloacae,...
Эрозивный эзофагит схема лечения дистального заболевания пищевода
Эзофагит Рубрика МКБ-10: K20 Содержание 1 Определение и общие сведения 2 Этиология и патогенез 3 Клинические проявления 4 Эзофагит: Диагностика...
Adblock detector