Синдром слабости синусового узла

Что такое синдром слабости синусового узла

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

  • Идиопатические дегенеративные и инфильтративные заболевания.

Изолированный склеродегенеративный фиброз синусового узла и синоатриальной зоны является наиболее распространенной органической причиной СССУ.

С возрастом миокард, окружающий СА-узел постепенно замещается фиброзной тканью. При прогрессировании фиброза автоматизм и синоатриальная проводимость снижаются. Предполагается, что по крайней мере у части пациентов состояние генетически детерминировано.

Фиброз синусового узла может быть также проявлением старческого амилоидоза, саркоидоза, склеродермического сердца, третичного сифилиса, злокачественных опухолей сердца.

Ишемическая болезнь сердца.

К развитию синдрома слабости синусового узла может приводить как хроническая ИБС, так и острый инфаркт миокарда.

Дисфункция синусового узла при ИБС связана с атеросклерозом артерии синусового узла (ветвь правой коронарной или огибающей артерии), собственно правой коронарной артерии.

Синдром слабости синусового узла может развиваться остро при тромбозе питающих его артерий, поэтому острый инфаркт миокарда нижней или боковой локализации иногда осложняется выраженной брадикардией или прекращением активности синусного узла. Эти аритмии, как правило, носят временный характер. СССУ транзиторного характера развивается в 5-10% случаев острых инфарктов миокарда.

СССУ может развиваться при дифтеритическом, тиреотоксическом или аутоиммунном (ревматизм, инфекционный эндокардит) поражении сердца. Особенно характерно развитие синдрома слабости синусового узлав при сочетании кардиомиопатии с сопутствующим перикардитом.

Во многих случаях нарушения проводимости обратимы и исчезают по мере стихания активности процесса.

При постмиокардитическом кардиосклерозе иногда развивается стойкое, обычно многоуровневое поражение проводящей системы сердца.

Развиваются при амилоидозе, гемохроматозе, опухолевых заболеваниях.

Развиваются при системной красной волчанке, системной склеродермии и других системных заболеваниях.

Могут наблюдаться при мышечных дистрофиях, атаксии Фридрейха и ряде других заболеваний.

  • Лекарственные препараты снижающие функцию синусного узла.

К лекарственным препаратам относят:

  • Бета-блокаторы, не относящиеся к дигидропиридинам блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).
  • Сердечные гликозиды (дигоксин).
  • Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин, метилдопа, резерпин).
  • Мембраноактивные антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по¬рядке убывающей значимости – хинидин, амиодарон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.).
  • Менее часто снижают функцию синусного узла: циметидин, фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин.

Развитие блокад на фоне использования средних доз лекарственных препаратов должно настораживать в отношении исходных нарушений проводимости.

Нередко угнетающее действие антиаритмиков, назначенных при тахиаритмии, на проводимость проявляется лишь после восстановления синусового ритма и также требует исключения СССУ.

Вегетативная дисфункция синусного узла (ВДСУ).

Вегетативная дисфункция синусного узла может быть связана со чрезмерной активацией блуждающего нерва (как внезапной рефлекторной, так и длительно существующей), что приводит к урежению синусового ритма и удлинению рефрактерного периода синусного узла.

Повышение тонуса блуждающего нерва может быть физиологическим — во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы.

Патологическое повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при заболеваниях глотки, органов пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом, или при повышении чувствительности к его стимуляции, как, например, при синдроме каротидного синуса и ваговагальных обмороках.

Вегетативная дисфункция синусного узла чаще встречается у лиц молодого возраста и подростков, нередко с синдромом мезенхиальной дисплазии, при наличии значительной невротизации.

Стойкая синусовая брадикардия может наблюдаться у хорошо тренированных атлетов в результате выраженного преобладания вагусного тонуса; при этом она не является проявлением СССУ (сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку). В то же время, у спортсменов могут развиваться истинные нарушения проводимости в сочетании с различными нарушениями ритма.

Тонус блуждающего нерва повышается также при гиперкалиемии, повышении внутричерепного давления, гипотермии, сепсисе.

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция — это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие — максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Читайте также:  Микостоп - инструкция по применению, описание, отзывы пациентов и врачей, аналоги

При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма синдрома слабости синусового узла. Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно.Третья форма синдрома слабости синусового узла, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления синусового узла. Эта функция синусового узла регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, при частой электрокардиостимуляции), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrive supression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме синдрома слабости синусового узла могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 секунд) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий. У части пациентов органическое поражение синусового узла может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой.

Таким образом, прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов. Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» электрофизиологических механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них; кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы.

Дисфункция синусового узла

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Синдром нарушений, приводящих к недостаточной частоте синусового ритма, слишком медленной для текущих физиологических потребностей, что приводит к клиническим проявлениям или аритмии.

Нарушения синоатриального автоматизма и проводимости могут иметь преходящий или постоянный характер ( болезнь слабости синусового узла ). Если брадикардия возникает после эпизодов наджелудочковых тахикардий (чаще всего ФП), диагностируется синдром тахикардии — брадикардии (тахи-бради) .

Причины: ишемическая болезнь сердца (ИБС; наиболее часто), кардиомиопатии, системные заболевания соединительной ткани, послеоперационные повреждения, идиопатическая дегенерация, связанная со старением, функциональная дисфункция синусового узла (в результате занятий спортом, рефлекторной реакции узла блуждающего нерва, нарушений концентрации калия [гипо- и гиперкалиемия], метаболических нарушений [гипотиреоз, гипотермия, анорексия] или неврологических расстройств [повышенное внутричерепное давление, опухоли ЦНС], обструктивного апноэ сна), ЛС (β-блокаторы, дилтиазем и верапамил, гликозиды наперстянки, антиаритмические препараты I класса, амиодарон, соединения лития, циметидин).

Дисфункции синусового узла часто сопутствуют: отсутствие нормальной хронотропной реакции на физическое усилие, то есть, невозможность достижения 85% максимальной для данного возраста частоты ритма и в 20–30 % случаев нарушения АВ или внутрижелудочковой проводимости.

Симптомы →разд. 2.7. Дисфункция синусового узла может быть преходящая (при инфаркте миокарда, медикаментозная) или постоянная (рецидивирующая, возвратная). Прогноз, в большинстве случаев, зависит от основного заболевания, появления тахиаритмии и риска тромбоэмболических осложнений (инсульт или периферическая эмболия).

1) синусовая брадикардия — частота синусового ритма в покое синдром тахикардия — брадикардия (тахи-бради) — пауза в синусовом ритме бывает удлинена в момент прекращения наджелудочковой тахиаритмии. Для диагностики слабости синусового узла необходимо подтвердить появление клинических симптомов во время брадикардии 3 с, что часто затруднительно. Помогает длительная регистрация ЭКГ методом Холтера, использование регистратора событий, а иногда ЭФИ (обычно чреспищеводным методом). Соберите информацию о ЛС, которые принимает больной. ФП и ТП могут маскировать дисфункцию синусового узла, которая проявляется только после кардиоверсии.

Иные причины обмороков →разд. 23.2.1.

1. Принципы лечения симптоматической брадикардии →рис. 2.7-1.

2. Длительное лечение:

1) прекращение регулярных тренировок спортсменами;

2) оптимизация лечения основного заболевания и отмена ЛС, вызывающих брадикардию;

3) теофиллин — может применяться у некоторых больных, редко подходит для длительной терапии;

4) имплантация кардиостимулятора (→см. выше) — больным со стойкой брадикардией, у которых симптомы однозначно могут быть вызваны только брадикардией или с документально подтвержденной периодической брадикардией, обусловленной синус-арестом или синоатриальной блокадой. Как стимуляция первого выбора рекомендуется режим DDDR (при постоянной брадикардии без хронотропной недостаточности — DDD) с задержкой стимуляции желудочков.

Видео

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА. ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ. НАШ ОПЫТ ИМПЛАНТАЦИИ КАРДИОСТИМУЛЯТОРА.


Еще фото

Автор (ы):
М. В. Назарова, ветеринарный врач-кардиолог, И.И. Кондратова, ветеринарный врач-анестезиолог, заведующая отделением интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии,
В.В.Минаев, кардиохирург высшей категории, аритмолог, ст.н.с., кандидат медицинских наук
Л. В. Голуб, ветеринарный врач-хирург, заведующий хирургическим отделением

Организация(и):
Ветеринарный центр малоинвазивной хирургии и диагностики «Комондор»
Ветеринарная клиника «Биоконтроль»

Синдром слабости синусового узла является одной из частых брадиаритмий у собак и человека, и это заболевание является одним из частых показаний к имплантации кардиостимулятора.

Диагностика данной патологии включает оценку клинических симптомов и сопоставление их с данными инструментальной диагностики (ЭКГ, холтеровский мониторинг).

Sick sinus syndrome (SSS) is a common bradyarrhythmia in a dog and human, and this disease is one of those conditions that requires pacemaker implantation.

Diagnosis of SSS is made upon clinical signs that corresponds to changes on ECG and holter monitoring data.

Ключевые слова: синдром слабости синусового узла, дисфункция синусового узла, обморок, брадиаритмия

Key words: Sick sinus syndrome, Sinus node dysfunction, Syncopy, Bradyarrhythmia

Определение заболевания. Предрасположенность и распространенность

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – электрическая патология, характеризующаяся нарушением автоматизма синусового узла и синоатриального проведения, часто ассоциированного с нарушениями атриовентрикулярного проведения и автоматизма эктопических водителей ритма [3]. Это заболевание является одним из наиболее частых показаний к имплантации кардиостимулятора [1] ( находится на втором месте после АВ-блокады. – Прим. ред.).

Читайте также:  Что есть для лучшей работы мозга

Это частая брадиаритмия у собак и человека.

Хотя постановка диагноза СССУ подразумевает обнаружение ненормального времени восстановления синоатриального проведения после чрезмерной стимуляции, на практике клинический диагноз СССУ обычно основывается на выявлении на ЭКГ ненормальной активности синусового узла, которая соотносится с клиническими проявлениями (обмороки, слабость).

Обычными ЭКГ-находками являются: нефизиологическая синусовая аритмия и синусовая брадикардия, эпизоды остановки синусового узла и/или пароксизмы наджелудочковой тахикардии, перемежающиеся с брадикардией (так называемый синдром «брадикардия-тахикардия»).

Существует два термина, которые описывают по сути одну и ту же нозологическую форму, но различаются по фактору наличия или отсутствия симптомов у собаки.

У бессимптомного пациента с изменениями по ЭКГ или холтеру заболевание носит название «Дисфункция синусового узла», а у пациента с симптомами — «Синдром слабости синусового узла».

Следующие данные ретроспективного анализа были представлены в рамках постерного доклада на конференции ACVIM Forum 2016 в Денвере (кардиологическим отделением ветеринарной школы Университета Сан Паоло), анализ данных за 2007-2015 гг. [2].

Всего исследование включало 9402 собак, у 17 из них был диагностирован СССУ. 12% собак были бессимптомными, средний возраст составил 133 ± 32 месяца (11 лет ± 2,6 года), выявлена половая предрасположенность – 71% составили суки.

Породы распределились следующим образом: шнауцеры 71%, коккерспаниели 6%, пудели 6%, таксы 6%, метисы 6%.

Среди симптомов выявлялись: обмороки (71%), предобмороки (24%), одышка (18%), непереносимость физических нагрузок (12%).

Кардиостимуляторы были установлены в 24% случаев.

Следующие данные продолжительности жизни были получены: с кардиостимулятором — 20,4 ± 16,6 месяцев, без кардиостимулятора – 10, 8 ± 21,5 месяцев.

Авторы постерного доклада выявили следующие ЭКГ признаки СССУ (по частоте встречаемости):

остановка синусового узла — 75%, выскальзывающий желудочковый ритм — 40%, узловой выскальзывающий ритм — 73%, наджелудочковая тахикардия — 53%, тахикардия-брадикардия, вариант СССУ — 47%, наджелудочковые экстрасистолы — 40%, желудочковые экстрасистолы — 27%, паузы более 3 секунд — 89%, синусовая аритмия — 53%, узловая тахикардия — 13%, АВ-блокада 1-й степени — 20%, АВ-блокада 2-й степени тип Венкебах (Мобитц 1) — 7%, АВ-блокада 2-й степени тип Мобитц (Мобитц 2) — 40%, трепетание предсердий — 6%.

В исследовании J.L.Ward et. al. [1], включавшем 93 случая СССУ, диагностированных в период с 2002 по 2014 гг., были получены следующие данные.

1. У 61 собаки СССУ протекал с симптомами, у 32 – без (дисфункция синусового узла).

2. Породы – миниатюрные шнауцеры, вестхайлендвайт терьеры, коккер-спаниели, пол – также в большей степени суки.

3. Терапию препаратами из группы положительных хронотропных средств получали 54% собак из симптомных, и из них 20% в дальнейшем была проведена имплантация кардиостимулятора.

Диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Диагностика СССУ включает в себя проведение ЭКГ и холтеровского мониторинга.

Для того чтобы исключить вклад чрезмерного тонуса парасимпатической нервной системы как причины брадиаритмии, рекомендовано проведение теста с атропином.

У пациентов, у которых отмечался положительный ответ на атропин, был положительный ответ на продолжительную терапию положительными хронотропными средствами.

Методика теста с атропином.

1. Провести запись ЭКГ.

2. Ввести подкожно атропин 0,04 мг/кг.

3. Через 20–30 минут повторить запись ЭКГ.

Ответ на атропин считается адекватным при учащении ЧСС до 150 и более и исчезновении эпизодов остановки синусового узла, частичным – при повышении ЧСС на 25% и более, но до значения менее чем 150/минуту и/или сохранении эпизодов остановки синусового узла, и отрицательным – при отсутствии изменений ЧСС (ЧСС не повышается на 25% или более).

В случае отрицательного ответа на атропин, при наличии симптомов, связанных со снижением сердечного выброса и системного артериального давления на фоне брадикардии (обмороки), рекомендовано рассмотреть имплантацию кардиостимулятора.

Клинический случай

Пациент – американский коккер-спаниель, 14-летний кобель, впервые поступил в центр «Комондор» в возрасте 13 лет на диспансеризацию, в ходе которой была выявлена аритмия. При проведении холтеровского мониторинга установлен диагноз СССУ, с синдромом тахикардия-брадикардия.

Пациенту была рекомендована плановая операция по имплантации кардиостимулятора, но в связи с отсутствием клинических симптомов заболеваний сердца владельцем было принято решение операцию не проводить. Спустя год у собаки появилось и начало быстро расти образование на грудной клетке слева, предварительный цитологический диагноз указывал на злокачественный процесс. Был отмечен 1 эпизод обморока.

В связи с анестезиологическим риском был избран консервативный план терапии – антибактериальная и местные обработки. Однако в связи с интенсивным ростом образование начало доставлять дискомфорт собаке и беспокоить владельца, и вопрос о хирургии снова был поднят. Мы искали путь максимально безопасного проведения анестезии, по возможности, без предварительной имплантации кардиостимулятора, однако расположение образования в проекции сердца слева на грудной полости практически исключало возможность внешней стимуляции – при одновременном проведении хирургической операции.

Было принято решение первым этапом провести имплантацию, а вторым – удаление новообразования.

Подготовка к операции

Выбривание шерсти в области шеи слева, грудной клетки справа и слева для наложения наружных электродов для осуществления при необходимости наружной кардиостимуляции.

Установлен внутривенный катетер, закреплены электроды для мониторинга ЭКГ на конечностях. Индукция анестезии проводилась уже непосредственно в операционной, с закрепленными электродами.

Был подобран и запрограммирован сам кардиостимулятор – по рекомендации доктора Р.Сантилли мы выбрали пассивный электрод и однокамерный кардиостимуляторкомпании St.Jude®.

Рис. 1. Собака подготовлена к индукции анестезии, все электроды закреплены, внутривенный катетер установлен.

Анестезиологическое обеспечение

В премедикации был использован Пипольфен. Анестезия применялась сбалансированная – индукция пропофолом, затем интубация и поддержание анестезии с помощью пропофола ИПС и ингаляционного анестетика – севофлурана. Респираторная поддержка в течение анестезии в алгоритме Assist control, режим Volume control.

Читайте также:  Опасна ли церебральная ишемия у новорожденного степени, симптомы и лечение

Системный антибиотик – цефотаксим, инфузионная терапия – поддерживающий объем кристаллоидов в периоперационном периоде.

Мониторинг гемодинамики интраоперационно: ЧСС 80–90, тонометрия – в пределах 130/70 мм рт. ст.

Послеоперационное пробуждение плавное, без особенностей. Сознание собаки полностью восстановлено спустя один час после перевода пациента в бокс отделения интенсивной терапии.

Этапы операции

Для доступа была подготовлена левая наружная яремная вена слева, в просвет вены с использованием специального проводника был введен электрод, а позиционирование электрода было проведено под контролем рентгеноскопа ( С-дуги) в сочетании с мониторингом ключевых параметров программатором. Затем, после извлечения проводника, электрод был зафиксирован с захватом яремной вены. После были соединены электрод и кардиостимулятор, а сам кардиостимулятор был размещен глубоко между мышц шеи в нижней трети шеи.

Операция была завершена ушиванием мягких тканей и кожи.

После операции пациенту еще сутки проводился мониторинг ритма в стационаре. Изменений в работе кардиостимулятора отмечено не было.

Отдаленные результаты

Контроль режимов работы кардиостимулятора на программаторе проводился спустя сутки после операции, и затем через месяц было проведено ЭКГ и эхокардиографическое исследование.

Режим работы ЭКС обеспечивал следующее: в случае плавного постепенного понижения ЧСС он не отвечал стимуляцией, а если резко возникала пауза после нормальной или повышенной ЧСС – он навязывал ритм таким образом, чтобы колебания эти были минимальными, и ЧСС менялась незначительно. Соответственно, если следующий за навязанным комплекс возникал быстрее – кардиостимулятор вновь переставал стимулировать сердце.

Такой вариант работы ЭКС – совмещающий высокую чувствительность к собственной ЧСС и адекватный захват каждого навязанного сокращения желудочками – закладывают в большинство современных кардиостимуляторов. Задача хирурга – правильно позиционировать электрод внутри правого желудочка, чтобы обеспечить ему адекватный контакт с миокардом.

Спустя месяц после имплантации владельцем было отмечено повышение активности собаки, и первый курс химиотерапии был перенесен хорошо.

Однако так как у нашего пациента к моменту операции была уже поздняя стадия онкологического процесса, на втором месяце, после проведения второго курса химиотерапии, появились неврологические симптомы, не связанные с деятельностью сердечно-сосудистой системы, и владельцем было принято решение об эвтаназии.

Рис. 2. Кардиостимулятор в руке кардиохирурга.

Рис. 6. Собака через час после хирургического вмешательства.

Рис. 4 и 5. Рентгеновские снимки после операции – расположение электрода в полости правого желудочка.

Рис. 3. ЭКГ пациента после имплантации кардиостимулятора. Видно появление быстрого зубца – импульс от кардиостимулятора – за которым следует комплекс из желудочков (широкий).

Своим мнением поделился кардиохирург Вадим Минаев, который совместно с командой врачей центров «Комондор» и «Биоконтроль» провел имплантацию кардиостимулятора (ЭКС) нашему пациенту:

«СССУ у собак надо рассматривать в контексте показаний к имплантации ЭКС, как у людей в возрастной группе, где ЧСС совпадает по частоте, – это дети в возрасте 2–8 лет, тем более, что они совпадают не только по ЧСС, но и по активности и весу. Однозначно желательно имплантировать двухкамерные ЭКС, так как при СССУ выполнять только желудочковую стимуляцию по современным понятиям архаично, а главное, получается, что мы вместо одной патологии создаем другую, которая носит название электрическая асинхрония, особенно, если электрод располагать в верхушке правого желудочка. Поэтому в нашей клинике по возможности имплантируются двухкамерные ЭКС, и правожелудочковый электрод ставится в проводящую систему сердца, за счет чего сохраняется нормальный комплекс QRS.

Основные требования по постановке электрода:

— амплитуда импульса, вызывающего сокращение сердца, должна быть от 0,3 до 0,7 Вольт;

— регистрация электрической волны собственных импульсов сердца как можно выше и не ниже 7 мВ;

— контакт с миокардом, выражаемый как импеданс, не ниже 450 Ом и не выше 1000 в зависимости от модели электрода.

Электроды бывают с активной и пассивной фиксацией. Мы предпочитаем использовать электроды с активной фиксацией, потому как они позиционируются более точно, а не там, где получилось «зацепиться», что в 99% случаев не лучший вариант с точки зрения электрофизиологии и механики сокращения сердца.

Электрод/электроды проводятся через подключичные вены (у человека, у собак – через яремную. – Прим. ред.) и фиксируются в месте пункции. Устанавливаются электроды под контролем рентгеноскопии и ЭКГ. Сами электроды тонкие, 1–2 мм. Кардиостимулятор размещается под мышцами, вес его составляет 10–23 г. Гарантия работы 7 лет, средний срок работы 10–15 лет при ритме 60/минуту, следовательно, если рассматривать собаку с желаемой ЧСС 90–100, то средний срок работы составит 5–7 лет.

Проверка ЭКС и настройка параметров стимуляции оптимизируются под контролем ЭКГ и эхокардиографии, и при выборе следует учитывать активность, вес, возраст животного».

Развитие ветеринарной медицины, и кардиологии в частности, в России идет интенсивными темпами. Еще совсем недавно для имплантации кардиостимулятора нужно было везти собаку в Европу, а в настоящее время подобная операция возможна в нашей стране. Совместная работа ветеринарных врачей и специалистов из гуманной медицины позволяет нам оказывать нашим пациентам самую современную помощь.

И случай, приведенный в статье, не исключение. Теперь, имея возможность диагностировать заболевания сердечно-сосудистой системы до хирургических операций, мы можем не просто сказать владельцу об анестезиологических рисках, но и предложить варианты их минимизации.

  1. Ward J.L., DVM et al. Исход и выживаемость при заболевании синдром слабости синусового узла и дисфункции синусового узла у собак: 93 случая (2002 – 2014). JVC. 2016.
  2. Синдром слабости синусового узла (постерный доклад в рамках ACVIM Forum 2016), подготовлен кардиологическим отделением ветеринарной школы Университета Сан Паоло, анализ данных за 2007–2015 гг.
  3. Сантилли Р., Перего М. Электрокардиография собак и кошек. , Издательство EDRA S.p.A. 2015.


Назад в раздел

Ссылка на основную публикацию
Симптомы сифилиса и стадии развития, лечение Запись на анонимный осмотр в Санкт-Петербурге
Язвы при сифилисе Сифилис – одно из самых известных венерических заболеваний. В современной венерологии сифилис – вполне излечимое заболевание, не...
Симптомы беременности в первые дни после зачатия
Простуда в первые дни беременности Насморк, или ринит – явление весьма распространенное и чаще всего не влекущее за собой серьезных...
Симптомы венозного застоя в ногах; Блог; ИНТЕКС
Причины появления и лечение венозного застоя нижних конечностей Венозная гиперемия – расстройство кровообращения, при котором повышена наполняемость тканей кровью вследствие...
Симптомы, причины и лечение колита кишечника народные средства и диета в помощь
Колит кишечника Кишечный колит – это воспалительный процесс, который развивается в толстом отделе кишечника и поражает слизистую оболочку. Наблюдается серьезная...
Adblock detector