Тема Послеродовые инфекционные заболевания; Студопедия

Влияние инфекции во время беременности на развитие плода

Классическая группа тератогенных факторов упоминается как ‘TORCH’ (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, вирус герпеса), должна включать в себя более широкую группу патогенов, таких как парвовирус В19, вирус ветряной оспы и малярийный плазмодий. В этой статье мы опишем влияние различных инфекций в утробе матери на развитие плода, краткосрочные и долгосрочные последствия у новорождённых.

В некоторых случаях, механизмы, используемые этими болезнями, чтобы нарушить развитие плода, достаточно хорошо известны. Бактериальная инфекция легких развивающегося плода и его головного мозга начинается с каскада системного воспаления, что приводит к травмам цитокинов и окислительного стресса.

Для некоторых болезнетворных микроорганизмов, таких как плазмодиум фальципарум, механизмы включают окислительный стресс и апоптоз для разрушения плацентарного и роста плода.

Внутриутробная инфекция может также влиять на здоровье ребенка в дальнейшем; во многих случаях вирусная инфекция в утробе матери повышает риск развития сахарного диабета 1 типа в детском возрасте. Понимание различных механизмов, используемых этими возбудителями, может способствовать разработке лечения, с целью снижения ущерба плода, сокращения случаев преждевременных родов, а также улучшения выживаемости.

Вирусные инфекции во время беременности и их влияние на плод

Наличие вирусной инфекции во время беременности было предположительно связано с интраамниальным воспалением, что связано с преждевременными родами. Ряд исследований с использованием количественной ПЦР в реальном времени для тестирования амниотической жидкости на втором триместре беременности определили, что 2,2 — 8,4% женщин с низким уровнем риска и нормальными снимками УЗИ имеют, по меньшей мере, одну из восьми геномных последовательностей вируса: аденовируса, вируса простого герпеса, вируса ветряной оспы (ВВО), вируса герпеса человека 6 (ВПЧ6), цитомегаловируса человека (ЦМВ), вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ), парвовируса В19 и энтеровирусов (Гервази и др. 2012).

ВГЧ-6 был наиболее распространенным вирусом, обнаруженном в амниотической жидкости на уровне 1,0%. Вирусная инвазия в амниотическую полость не была связана со значительными изменениями в амниотической жидкости, уровне лейкоцитов в крови, глюкозы IL6; тем не менее, CXCL10 связан с ЦМВ вирусной нагрузкой. Внутриутробное заражение плода является весьма редким. Изучение механизмов вирусов, вызывающих заболеваемость и смертность плода требует дальнейшего исследования вируса краснухи, ЦМВ и вируса ветряной оспы. Изучение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) также важно из-за его глобального воздействия.

Вирус краснухи

Разрушительные тератогенные эффекты вируса краснухи были впервые опубликованы в 1941 году д-ром Норманом Греггом, который наблюдал врожденные катаракты и другие паталогии из-за краснухи (рубеллы, немецкой кори) у матери во время беременности (Грегг, 1941). Первый и начало второго триместра являются наиболее уязвимыми периодами беременности для развития синдрома врождённой краснухи. Это касается всех младенцев до 8 недель, и иногда после 17 недель (Ли и Боуден, 2000).

Проявления синдрома врожденной краснухи многочисленны, однако глухота является наиболее распространенным. Патологический анализ тканей из абортированных плодов, инфицированных краснухой, показывает широкое распространение невоспалительных некротических повреждений глаз (хрусталика, радужной оболочки и сетчатки глаза), сердца (миокарда, эндотелиальных клеток в сердечных сосудах), головного мозга (сосудистые некротические поражения кровеносных сосудов головного мозга) и ушей (эпителий улиткового канала) (Тондури и Смит, 1966).

Тератогенность краснухи, вероятно, связана с несколькими механизмами, включая прямой цитопатический эффект вируса, который может вызвать апоптоз и ингибирование митоза через цитоскелетные нарушения в результате частичного блокирования развития органов (Ли и Боуден, 2000).

Тератогенный механизм, который касается краснухи и ЦМВ, является взаимодействием вирусных продуктов с геном ретинобластомы (Rb), который регулирует рост плода клеток (Атрейа и др. 1998). В случае краснухи, связь репликазы (NSP90, критической для репликации вируса) и белка Rb в естественных условиях способствует репликации вируса краснухи и изменяет нормальную функцию Pb клеточного роста, ведущего к тератогенезу. ЦМВ производит немедленные-ранние гены (IE2 86), которые взаимодействует с Rb и, возможно, частично объясняют тератогенность ЦМВ (Фортунато и др., 1997).

Исследование повышенного риска развития сахарного диабета 1 типа из-за врожденной краснухи будет предложено, также как и риска неонатальных или детских вирусных инфекций на приобретение сахарного диабета 1 типа (Менсер и др. 1978).

Эпидемиологические исследования также касаются других перинатальных вирусных инфекций с повышенным риском заражения сахарным диабетом 1 типа; эти вирусы включают энтеровирусы, вирусы Коксаки, ЦМВ или вирус эпидемического паротита (Рамондетти и др. 2012). Диабет 1 типа, полагают, возникает в результате молекулярной мимикрии между вирусными патогенами (например, ЦМВ пептидами) и панкреатическими островками β-клеток.

Согласно этой теории, неонатальные Т-клетки, реакционноспособные в отношении вирусных пептидов, становятся перекрёстнореагирующими на антиген в инсулин-продуцирующих островках β-клеток поджелудочной железы, что приводит к аутоиммунной деструкции этих клеток и сахарному диабету 1-го типа. Доказательства этой теории остаются спорными и трудно изучимыми, из-за недоступности поджелудочной железы и длительного латентного периода между вирусными инфекциями и началом заболевания.

ЦМВ является, пожалуй, наиболее распространенной причиной врожденных инфекций и является ведущей причиной нейросенсорной тугоухости, повреждений головного мозга и хронического пиелонефрита в Соединенных Штатах (Фолвер и Боппана, 2006). Большинство врожденных инфекций являются бессимптомными, следовательно, распространенность этого заболевания трудно поддает количественной оценке.

В основном дети являются переносчиками ЦМВ; беременные женщины, которые взаимодействуют с детьми в специальных центрах по уходу за ними или дошкольных учреждениях, подвергаются более высокому риску заражения. Несмотря на преконцепционный иммунитет к ЦМВ, инфекция во время беременности с новыми штаммами может привести к заражению плода и врожденным порокам (Боппана и др. 2001).

Как и в случае краснухи, риск врожденных заболеваний ЦМВ является наивысшим в период эмбрионального органогенеза в первом и начале второго триместра. Интересно то, что риск внутриутробного заражения ЦМВ является самым высоким в третьем триместре беременности, но зародыши, инфицированные в это время, как правило, рождаются здоровыми (Эндерс и др. 2011). Амниотическая жидкость, содержащая врожденные инфекции ЦМВ, содержит более высокий уровень цитокинов и факторов роста, чем неинфицированных элементов, включая TNF-α, IL1β, IL12, IL17, CCL2, CCL4, CXCL10, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, и тромбоцитарный фактор роста ВВ (Скотт и др. 2012).

В целом, иммунный профиль был связан со сдвигом в сторону профиля провоспалительных Т-хелперов 1 (Th1), в отличие от противовоспалительных клеток Th2-типа во время беременности.

Индукция плацентарных провоспалительных цитокинов ЦМВ в сочетании с прямым цитопатическим эффектом может привести к нарушению жизненно важных функций в развивающейся плаценте плода:

1) плазмодиотрофобласт может быть более уязвимым к апоптозу;

2) плацентарная васкуляризация может быть нарушена

3) диффузия цитокин в плод может негативно воздействовать на развитие мозга плода (Хэмилтон и др. 2012).

Всё это может привести непосредственно к ограничению роста плода, преэклампсии, самопроизвольному выкидышу и мертворождению или преждевременным родам, которые являются признаками врожденной болезни ЦМВ.

Ветряная оспа

Распространенность синдрома врожденной ветряной оспы неизвестна, но ветряной оспой, считается, заражено 80-90 миллионов человек во всем мире. Синдром врожденной ветряной оспы случается наиболее часто, когда болезнь приобретается на 8 — 20 неделе беременности.

Тем не менее, инфекция, приобретенная за 5 дней до момента родов, связана с развитием неонатальной ветряной оспы с уровнем смертности на 30%; высокий уровень смертности, вероятно, связан с недостаточным иммунитетом, полученным от матери в течение ограниченного времени до момента родов.

Синдром врожденной ветряной оспы встречается редко, когда материнская инфекция приобретается в третьем триместре беременности (Корен, 2005). Широкое распространение повреждений плода, которые являются типичными при синдроме врожденной ветряной оспы, отражает его гематогенное распространение и его нейротропизм.

В отношении механизма повреждения плода при синдроме врожденной ветряной оспы была высказана гипотеза, основанная на жизненном цикле вируса, поражениях кожи, дефектах скелетно-мышечной системы и вегетативной нервной системы.

После первичной инфекции ветряной оспы, вирус становится бездействующим в сенсорных ганглиях, если не происходит рецидив. После реактивации вирус мигрирует из сенсорных нервов обратно к коже и вызывает болезненную сыпь, которая называется опоясывающий герпес. В случае синдрома врожденной ветряной оспы, вирусные «реактивации» в спинном мозге и ганглиях происходят после очень короткого промежутка времени после первичной инфекции (Хига и др. 1987). Поэтому синдром врожденной ветряной оспы похож на опоясывающий герпес в утробе матери.

Инфицирование сенсорного ганглия, как полагают, несет ответственность за аномалии кожи, периферической нервной системы, вегетативной нервной системы, опорно-двигательного аппарата и систем, которые зависят от определенных отделов спинного мозга.

Инфекционные заболевания во время беременности

Инфекционные болезни при беременности нарушают ее нормальное течение, могут привести к преждевременным родам, аномалиям развития плода, его внутриутробном заболеваниям и гибели, могут неблагоприятно отразиться на здоровье самой женщины. К наиболее тяжелым последствиям для внутриутробного развития ребенка приводят вирусные заболевания матери.

К вирусам наиболее чувствительны эмбрионы. Для этих возбудителей характерно, что они предпочитают развиваться на эмбриональных, незрелых тканях. Недаром и в лабораториях вирусы культивируют на куриных эмбрионах. Поэтому вирусные инфекции опасны именно в первые 90 дней внутриутробного развития плода.

Как бактерии и вирусы могут проникнуть к плоду

В фетальном периоде, то есть после 3 месяцев беременности, к плоду могут проникать не только вирусы. Бактерии и простейшие также способны преодолевать плацентарный барьер, что бывает, правда, не столь уж часто. Такой путь проникновения возбудителя называют трансплацентарным. При этом плацента может быть поражена, что само по себе крайне неблагоприятно для плода: он перестает получать нужное количество кислорода и питательных веществ. Однако возбудители не всегда поражают плаценту.

Читайте также:  Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - это

Иногда они попадают к плоду из влагалища матери через околоплодный пузырь. В этом случае сначала инфицируется полость матки и амниотическая жидкость, которая является хорошей средой для размножения возбудителей. Поражаются также плацента, пуповина и плодные оболочки. В организм ребенка возбудитель проникает через кожу, пупочный канатик, дыхательные пути, глаза и уши.

Болезнетворные микроорганизмы могут попадать к плоду и из брюшной полости по маточным трубам. Не исключен и контактный путь заражения, если очаг инфекции локализован в стенке матки или плаценте.

Вирусные болезни

Краснуха

Иногда одного контакта матери с больным краснухой бывает достаточно, для того чтобы плод заболел. Болезнь, которая у детей протекает, как правило, легко, нередко даже без повышения температуры, производит катастрофические разрушения в организме ребенка, если он внутриутробно поражен вирусом краснухи в первом триместре беременности. Вирус попадает к эмбриону через кровь матери. В этом случае очень высока вероятность рождения мертвого ребенка или ребенка с пороками развития: поражениями мозга, сердца, слухового анализатора, кожи, костной системы, печени, селезенки, почек. Среди поздних осложнений можно назвать глухоту, глаукому, микроцефалию, гидроцефалию, энцефалопатию (последствие органического поражения головного мозга), сильное отставание в психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, сахарный диабет, болезни щитовидной железы.

Среди живых детей, которые рождаются у матерей, перенесших краснуху на 1—2-м месяце беременности, 50–80 % имеют пороки развития, а на 2—3-м месяце – 15–30 %. Поэтому, если женщина переболела краснухой в течение первых 90 дней беременности, это рассматривается как абсолютное показание к искусственному аборту. В Австралии, где впервые в 1944 году было установлено пагубное влияние краснухи на плод, применялся своеобразный способ иммунизации девочек. К заболевшему краснухой ребенку приглашали в гости девочек со всей округи… чтобы они заразились и переболели краснухой, которая дает пожизненный иммунитет. Позднее эта болезнь уже не могла нанести вред детям этих девочек.

Беременная женщина, не болевшая краснухой, должна помнить, что эта болезнь у взрослых протекает, как правило, в легкой форме, обычно с небольшим повышением температуры или без него, с высыпаниями на коже. Сыпь имеет вид мелких красных точек. Поскольку температура бывает невысокой и держится недолго, такую сыпь нередко принимают за аллергическую и не обращают на нее внимания. Однако любая сыпь у беременной женщины, особенно в первые 2–3 месяца, должна быть поводом для обращения к врачу за консультацией. Что отличает краснуху от аллергии? При аллергии, как правило, не бывает температуры. Кроме того, при краснухе увеличиваются затылочные лимфатические узлы, что всегда может определить врач.

У взрослых корь сейчас встречается довольно редко, поскольку практически все население иммунизируется. Но тем не менее следует знать, что иммунитет к кори, выработанный в процессе болезни, и иммунитет, полученный в результате прививки, различаются по продолжительности. Первый остается на всю жизнь, второй может ослабевать. Поэтому при контакте беременной с больным корью ей вводят антикоревой у-глобулин. Корь, перенесенная женщиной на ранних стадиях беременности, приводит к таким же тяжелым последствиям для плода, как и краснуха. Если женщина заболела корью в первом триместре беременности, это является абсолютным показанием для искусственного аборта.

Цитомегалия

Возбудитель относится к группе вирусов герпеса. Его называют также вирусом слюнных желез, так как он локализуется в их клетках. По статистическим данным, в России около 30 % населения являются носителями этого вируса. Другими словами, он присутствует в организме, но ничем себя не проявляет. Однако женщина, – носитель вируса цитомегалии может через свою кровь заразить эмбрион или плод, и тогда начинается патологический процесс, который часто приводит к тяжелым поражениям ребенка. Малыш появляется на свет до срока, желтушный, с пороками глаз, костной системы, слуха. В дальнейшем развиваются глухота, слепота, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, цирроз печени, поражения кишечника, почек.

В настоящее время разработаны специальные диагностикумы, позволяющие по количеству антител, имеющихся в организме против вируса цитомегалии, установить, является человек носителем этого возбудителя или нет. Лучше такое обследование пройти заранее, чтобы в случае носительства и врач, и сама женщина были насторожены в отношении цитомегалии. Коварство цитомегалии заключается в том, что болезнь часто протекает бессимптомно или признаки ее напоминают обычную простуду.

При носительстве цитомегалии беременная должна при любом недомогании обратиться к врачу, который по увеличению слюнных желез может заподозрить цитомегалию. Положение с заболеваемостью цитомегалией усугубляется тем, что все еще неизвестны внеутробные пути передачи возбудителя от человека к человеку, а потому не разработаны меры профилактики этого заболевания. Не располагает отечественная медицина и радикальными средствами лечения цитомегалии. Если беременной женщине поставлен диагноз «цитомегалия», то, чтобы ослабить действие вируса на эмбрион или плод, ей могут вводить специальный у-глобулин – антитела против этого возбудителя.

Вызывает трудности и прогнозирование здорового потомства у больной женщины.

Герпес

Как проявляет себя вирус герпеса, известно всем. Это высыпания на теле, а чаще на губах – так называемая простуда. Большинство людей являются носителями вируса герпеса. Он дает о себе знать в тот момент, когда иммунная защита организма по той или иной причине снижается. Но если герпес не причиняет большого вреда ребенку и взрослому, то у плода он вызывает очень серьезные повреждения. Особенно опасен в этом отношении вирус II типа, который локализуется на слизистых оболочках половых органов женщины. В этом случае заражение плода происходит через инфицирование амниотической жидкости. Но чаще всего вирус попадает к плоду через плаценту, а к эмбриону – через кровь матери. Поскольку вирус герпеса предпочитает развиваться в нервной ткани, ребенок рождается, как правило, с поражением центральной нервной системы.

Он может внутриутробно перенести менингоэнцефалит, последствием которого у новорожденного являются микроцефалия, водянка мозга, слепота, замедленное развитие. Нередко встречается укорочение конечностей.

В настоящее время разработан метод, позволяющий еще до беременности провести лечение, чтобы ослабить действие вируса на плод. Такое же лечение проводится и во время беременности, если у женщины появились герпетические высыпания на теле.

Грипп

Может ли грипп, перенесенный женщиной во время беременности, повлиять на ребенка? Получить ответ на этот вполне закономерный вопрос оказалось не так просто. На первый взгляд пандемия гриппа 1953–1957 годов (возбудитель – вирус А-2, азиатский) не вызвала увеличения количества новорожденных с уродствами. Однако позже, когда были собраны и проанализированы статистические данные, выяснилось, что количество таких детей все-таки несколько увеличилось. Словом, если женщина заболела в первом триместре беременности, опасность поражения ребенка существует. Но если болезнь протекала сравнительно легко, то нарушений здоровья ребенка обычно не наблюдается. Только при очень тяжелом течении гриппа у матери ребенок может родиться с последствиями внутриутробно перенесенного инфекционного заболевания. Из поздних осложнений можно назвать энцефалопатию, из-за которой малыш будет отставать в психомоторном развитии.

Совсем другой прогноз дают медики, если женщина заболела гриппом на поздней стадии беременности. В таком случае ребенок может родиться раньше срока со сниженной реактивностью организма – он больше подвержен инфекционным заболеваниям. Как говорят, вирус гриппа прокладывает дорогу другой инфекции, которая «въезжает в организм верхом на гриппе». Например, у ребенка чаще возникает сепсис. Поэтому даже к легкой форме гриппа на поздней стадии беременности нужно отнестись очень серьезно и, не прибегая к самолечению, сразу обратиться к врачу. Неправильно принимаемые лекарственные препараты могут повредить ребенку.

Вирусный гепатит

Может ли рожать женщина, перенесшая эту болезнь? Может, но до наступления беременности она должна выяснить, в каком состоянии у нее печень и каким возбудителем был вызван гепатит. Если женщина перенесла гепатит типа А, то может не волноваться – к этому вирусу вырабатывается стойкий иммунитет, и вновь она уже не заболеет.

До недавнего времени считалось, что причиной тяжелого течения болезни является вирус типа В. Болезнь часто приобретает хронический характер и приводит к серьезному осложнению – циррозу печени. Кроме того, нередко встречается носительство вируса гепатита В.

Однако оказалось, что и вирус В в чистом виде не вызывает тяжелого гепатита. Был обнаружен третий тип вируса – дельта. В ассоциации с вирусом В он и обусловливает неблагоприятное течение болезни. Та же ассоциация вирусов при носительстве матери опасна и для плода. Если он заражен вирусами типа В и дельта, роды могут произойти раньше срока. Ребенок родится с гипотрофией и внутриутробным гепатитом. У новорожденного наблюдаются кровоточивость, увеличение печени, нарушение ее функции. 20 % таких детей погибают в первые месяцы после рождения, 40 % – доживают до 2 лет, 40 % малышей удается вылечить, и они растут здоровыми.

Синдром приобретенного иммунодефицита

Передается ли вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) от матери к плоду – проблема, нуждающаяся в дополнительном изучении. Однако имеющиеся сведения позволяют предполагать, что вероятность такой передачи ВИЧ достаточно высока и составляет от 30 до 50 %. Бывают случаи, когда женщина хочет иметь ребенка от мужчины, у которого обнаружены антитела к ВИЧ. И хотя проявления СПИДа у него отсутствуют, то есть мужчина пока не болен, а является носителем вируса, опасность заражения женщины очень велика.

В настоящее время все женщины обследуются в первые месяцы беременности на присутствие в крови антител к ВИЧ. В случае положительного ответа при тестировании женщине показан искусственный аборт из-за высокой вероятности заражения плода. Конечно, она сама решает, оставить ей беременность или нет.

Бактериальные болезни

Туберкулез

Среди болезней, вызываемых бактериями, сейчас особое внимание привлекает туберкулез. Инфекция, с которой в свое время справилось отечественное здравоохранение, стала снова распространяться, в первую очередь поражая людей, живущих в местностях с неблагоприятными экологическими, социально-бытовыми и санитарно-эпидемиологическими условиями.

Читайте также:  Аллергия на Манту у ребенка симптомы и фото реакции, антигистаминные препараты перед прививкой

Если в окружении женщины есть больной туберкулезом, ей необходима консультация врача. Если же она сама больна, то сначала должна вылечиться, так как иначе ей, беременной, придется принимать антибиотики, влияние которых на плод неоднозначно.

Туберкулезный процесс может возникнуть или обостриться во время вынашивания ребенка. В нашей стране разработана и действует система лечения беременных женщин, больных туберкулезом. В Москве для них открыт специализированный родильный дом. При соответствующем наблюдении и лечении дети у таких женщин обычно рождаются здоровыми

Листериоз

Возбудитель этой болезни – бактерия. Заражение может произойти через плохо обработанное мясо и молоко, а также при контакте с больными животными. Об этом нужно помнить женщинам, которые по роду своей трудовой деятельности имеют дело с животными, – дояркам, ветеринарам, работницам звероферм.

К плоду листерии попадают через плаценту. Но при этом возможно и вторичное заражение плода: выделяя возбудителя с мочой, он инфицирует околоплодные воды, которые попадают в его дыхательные пути. Возникает тяжелая внутриутробная пневмония. Заражение околоплодных вод происходит и в том случае, если бактерии попадают в полость матки из влагалища матери.

У женщин, больных листериозом, дети часто рождаются с генерализованной формой инфекции – сепсисом. У них увеличены печень и селезенка, уже в первые сутки жизни развивается желтуха, на коже в 40 % случаев появляется сыпь. Заражение ребенка возможно и во время родов. В дальнейшем у него могут развиваться водянка мозга и энцефалопатия.

Сифилис

Плод может заразиться лишь от больной матери. Болезнь у женщин может протекать не только в острой, но и в скрытой форме. Бледная спирохета поражает плод чаще всего на 6—7-м месяце беременности. Плацента сначала не изменяется, признаки ее поражения появляются уже после заболевания плода. Следствием заражения может быть выкидыш или рождение мертвого ребенка. Если же он появился на свет живым, в случае раннего врожденного сифилиса признаки болезни могут быть обнаружены уже к концу 1-й недели или 2-го месяца жизни. Однако болезнь может заявить о себе в любом возрасте до 16–17 лет. При раннем врожденном сифилисе поражаются кожа (сифилитическая сыпь), слизистые оболочки, кости, поджелудочная железа, печень, головной мозг, а в дальнейшем развиваются водянка мозга, сифилитический насморк. При позднем врожденном сифилисе преимущественно поражается центральная нервная система.

При своевременном выявлении и лечении сифилиса женщина в дальнейшем может иметь здоровых детей

Стрептококковая инфекция

Если у беременной женщины имеются очаги хронической инфекции, например при тонзиллите, синуситах, воспалительных заболеваниях мочеполового тракта, они могут стать причиной тяжелого поражения плода. Возбудителями болезни являются мелкие бактерии шарообразной формы, которые обычно объединяются в цепочки. Они могут проникать к плоду через плаценту или заражая околоплодные воды. Ребенок рождается с симптомами внутричерепной травмы, у него нарушено дыхание, наблюдаются кровоточивость, вялость. Часто дети погибают сразу после рождения. У умерших детей обнаруживаются кровоизлияния в мозговые оболочки, вещество мозга, ткани легких. Если ребенок не погибает сразу, болезнь прогрессирует: поражаются легкие и центральная нервная система.

Микоплазмоз: опасная инфекция для беременных

Микоплазмоз нельзя отнести ни к вирусным, ни к бактериальным заболеваниям, а, тем не менее, эта болезнь очень опасна при беременности. Болезнь вызывается микоплазмой – микроорганизмами различной формы. Это мелкие шары, короткие нити, лишенные клеточных стенок. Они часто являются причиной заболеваний мочеполовой системы. К плоду возбудитель может попадать через плаценту и околоплодные воды. При внутриутробном инфицировании заболевание плода носит генерализованный характер. Дети в большинстве случаев рождаются недоношенными. У них наблюдаются желтуха, дыхательные расстройства и поражение мозга. Доношенные младенцы страдают врожденной пневмонией и кровоточивостью. Спустя некоторое время у них возникает менингоэнцефалит.

При поражении микоплазмой на ранних сроках беременности ребенок рождается с разнообразными пороками развития. В дальнейшем у него возможны гидроцефалия и энцефалопатия.

В связи с тяжелыми осложнениями для плода, которые формируются при инфицировании его стрептококками и микоплазмой, чрезвычайно важно, чтобы беременная женщина тщательно соблюдала правила личной гигиены. Не менее важно по направлению врача сделать анализы, чтобы вовремя обнаружить и прервать воспалительный процесс в мочеполовой системе.

Токсоплазмоз: болезнь от кошек

Возбудитель болезни – простейшее, токсоплазма. Источники инфекции – домашние и дикие животные, а также птицы. Особую опасность представляют кошки.

Человек человека может заразить только внутриутробно. Токсоплазма проникает к плоду через плаценту, если женщина заболела незадолго до беременности или во время нее. Возбудитель может поразить и эмбрион. Но это происходит крайне редко и только в том случае, если токсоплазма попала в стенку матки и в этом же месте в нее внедрился зародыш. Пораженный эмбрион погибает, так как токсоплазма – внутриклеточный паразит: размножившись, она покидает клетку, разрушая ее. А затем поражает другие клетки. Поэтому внутриутробный токсоплазмоз является типичной фетопатией. В зависимости от продолжительности внутриутробного патологического процесса ребенок поражается по-разному: чем раньше заразился плод, тем тяжелее нарушения.

Если инфекционный процесс начался на 4—5-м месяце беременности, ребенок родится с водянкой мозга или микроцефалией, так как возбудитель прежде всего поражает центральную нервную систему. При этом клетки мозга, в которые проникла токсоплазма, в течение времени, оставшегося до рождения, успевают пропитаться известью. И тогда на рентгеновских снимках черепа у таких детей видны кальцификаты, что характерно для токсоплазмоза. Не менее часто у больных детей бывают поражены глаза. Если плод был заражен на 6—7-м месяце беременности, то ребенок рождается с энцефалитом; если непосредственно перед родами – то с желтухой, увеличенными печенью и селезенкой. Позже нередко появляются симптомы менингоэнцефалита.

Если во время беременности женщине пришлось ухаживать за больным животным, у которого впоследствии был диагностирован токсоплазмоз, ей нужно немедленно обратиться к врачу и пройти обследование. В настоящее время беременных женщин, больных токсоплазмозом, лечат, так же как и младенцев, зараженных непосредственно перед родами. Такое лечение достаточно эффективно. Хуже дело обстоит с теми детьми, которые заболели на ранних стадиях фетального периода и родились с грубыми нарушениями здоровья.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных и новорожденных

В чем трудности диагностики ЦМВ? Каков механизм заражения ЦМВИ? В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

В чем трудности диагностики ЦМВ?
Каков механизм заражения ЦМВИ?

В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

Особое значение приобретает проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) при беременности, вследствие того что цитомегаловирус (ЦМВ) может явиться причиной акушерской патологии, эмбрио- и фетопатий, внутриутробной и перинатальной инфекции [1].

Наличие латентных форм ЦМВИ с атипичным течением, инаппарантными проявлениями и поражением тканей органов представляет большие трудности для своевременного распознавания инфекции и является причиной диагностических ошибок.

Среди родившихся живыми 0,2-2,2% детей внутриутробно инфицированы цитомегаловирусом. Внутриутробная ЦМВИ, вне зависимости от формы заболевания, может представлять опасность вследствие поражения ЦНС и привести к возникновению психомоторных нарушений, умственной отсталости детей даже через несколько лет после родов [2].

Беременным принадлежит значительный процент в эпидемиологии ЦМВИ, которая обнаруживается у них в два раза чаще, чем краснуха.

ЦМВИ может способствовать развитию осложнений во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Акушерская патология наиболее часто проявляется в виде спонтанных выкидышей, мертворождений, рождения нежизнеспособных детей [3, 4, 11].

Проблема изучения цитомегаловирусной инфекции и ее влияния на течение и исход беременности, разработка основ комплексной профилактики и лечения крайне актуальны и особенно важны для практического здравоохранения.

Цитомегаловирус (ЦМВ) принадлежит к семейству герпетических вирусов, насчитывающих около 40 представителей. Для человека характерны восемь разновидностей герпетических вирусов: простой герпес (1 и 2-го типа), цитомегаловирус, ветрянка-зостер, вирус Эпштейна–Барра, а также вирус герпеса 6, 7 и 8-го типа. Они вызывают обострения хронической инфекции и демонстрируют способность к персистированию в организме [10].

Цитомегаловирус является крупным ДНК-геном со сравнительно низкой вирулентностью и особой способностью к резкому подавлению клеточного иммунитета.

Воздействия экзо- и эндогенных факторов приводят к снижению иммунитета и, соответственно, к активации хронической цитомегаловирусной инфекции.

Источниками инфекции могут являться носители ЦМВ, их биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, амниотическая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.

Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам. Отсюда реальная возможность передачи ЦМВ от матери к ребенку при поцелуях. Имеется прямая корреляционная зависимость между инфицированием цитомегаловирусом и сексуальной активностью партнеров.

С учетом возраста и интимности контактов между людьми выявляются две волны атаки ЦМВИ: первая достигается к трехлетнему возрасту, вторая — к периоду половой зрелости.

Входными воротами для вируса являются дыхательные пути, пищеварительный тракт, слизистые. ЦМВ, проникая в кровь, репродуцируется в лейкоцитах и в системе мононуклеарных фагоцитов.

В большинстве случаев имеет место бессимптомное вирусоносительство или субклиническая, инаппарантная, хроническая инфекция, которая вне иммунодепрессии не вызывает никаких субъективных нарушений или объективных клинических проявлений. Длительной (нередко пожизненной) латенции способствует внутриклеточное сохранение ЦМВ в лимфоцитах, где он надежно защищен от действия специфических антител и интерферона.

Морфологические изменения проявляются в виде комплексов из цитомегалических клеток (ЦМК) и интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрации [3].

Происходит специфическая трансформация цитомегалических клеток, приобретающая характерный вид типичных гигантских клеток («совиного глаза») диаметром от 35 до 65 мк с включениями в ядре и светлой перинуклеарной зоной.

Цитомегалические изменения наиболее часто наблюдаются в слюнных железах, легких, почках и головном мозге.

Описаны локальные цитомегалические повреждения глаз (хореоретиниты), кишечника (колиты), кожи (дерматиты), надпочечников, легких, почек, головного мозга [3].

Вопрос о влиянии срока беременности на передачу инфекции от матери к плоду остается открытым. Считается, что наибольшую угрозу для плода представляет развитие цитомегаловирусной инфекции в первой половине беременности.

Читайте также:  Детская цинга (авитаминоз С, болезнь Меллера-Барлоу) Журнал медицинских статей «Молодой врач»

Реактивация латентной инфекции ведет к передаче вируса от матери к плоду в 0,15%–0,36% случаев [5].

ЦМВИ и иммунодепрессия — наиболее важная особенность патогенеза цитомегалии. Это связано с тем, что для ЦМВ характерна реактивация в условиях иммунодефицита, в частности при так называемой «физиологической иммунодепрессии», которая сопутствует беременности.

Возможно несколько путей передачи инфекции от матери к плоду:

  • трансплацентарный;
  • через инфицированные выделения в родовом канале;
  • кормление инфицированным материнским молоком.

Трансплацентарная передача ЦМВИ наиболее часто приводит к инфицированию плода [7].

Цитомегаловирус от матери может проникать через плаценту в любом сроке беременности и вызывать поражение плода.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных может быть первичной или рецидивирующей. Первичное материнское заражение ЦМВ, возникшее во время беременности, лучше всего диагностируется при изучении сероконверсии антител к ЦМВ. Присутствие антител IgG и IgM можно считать свидетельством первичной материнской инфекции. Рецидивирующая ЦМВ-инфекция во время беременности включает в себя как реактивацию собственного штамма ЦМВ, так и возможную реинфекцию новым штаммом вируса [9].

В большинстве случаев, в популяциях с высоким превалированием антител к ЦМВ, развитие ЦМВИ во время беременности скорее происходит в результате реинфицирования.

Врожденная ЦМВИ возникает либо после первичной инфекции, либо в результате обострения хронической. Более тяжелые последствия наблюдаются в период беременности при первичной инфекции.

При беременности в условиях иммунодефицита возникает неспецифическая депрессия иммунной системы. При ЦМВИ больше всего страдает клеточный иммунитет. Именно характер сдвигов в системе клеточного иммунитета во многом определяет течение и исход цитомегалии.

В ответ на внедрение вируса происходит выработка антител. При цитомегалии комплиментсвязывающие антитела сохраняются на протяжении всей жизни, что позволяет установить случаи имевшего в прошлом заболевания. Очевидно, что специфические антитела важны при защите против цитомегаловируса.

Антитела класса IgG свидетельствуют о том, что женщина ранее встречалась с инфекцией. Беременные имеют более интенсивную и длительную реакцию IgG. Высокие показатели титров антител свидетельствуют об активизации хронического процесса.

Отсутствие IgG в пуповинной сыворотке или сыворотке крови новорожденного исключает врожденную ЦМВИ, в то время как их присутствие может означать пассивный перенос от матери к плоду.

Значительно более высокий уровень IgG у новорожденного, чем у матери, может свидетельствовать о врожденной инфекции.

При исследовании в первые шесть месяцев жизни ребенка врожденная ЦМВИ исключается, если уровень IgG будет постепенно снижаться. Наличие IgМ в сыворотке крови характеризует первичную инфекцию. Антитела IgМ сохраняются в крови от 12 до 18 недель от начала первичной инфекции.

Антитела IgM к ЦМВ являются маркером «свежей» первичной инфекции.

Антитела класса IgM через плаценту не переходят, их синтез осуществляется плодом и новорожденным в ответ на антигенное раздражение.

Механизм передачи ЦМВ предполагает тесный контакт между беременной (родильницей) и плодом (новорожденным). После беременности и родов ЦМВ можно найти почти во всех жидкостях тела, особенно в цервико-вагинальных выделениях и в грудном молоке, что может явиться источником пери- и постнатальной передачи ЦМВ от матери к новорожденному.

Передача инфекции может произойти с кровью при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях, а также через поврежденную кожу и мацерированные слизистые. Установлено, что интранатальная или ранняя постнатальная передача ЦМВИ происходит в 10 раз чаще, чем трансплацентарная.

В послеродовом периоде эпидемиологическая опасность для новорожденного сохраняется в случаях нарушения женщиной гигиенических норм, а также вследствие передачи вируса с грудным молоком (20% серопозитивных матерей имеют ЦМВ в грудном молоке и 30% из них могут выделять вирус в молоко в течение года после родов) [8].

Перинатальные и постнатальные проявления ЦМВИ у детей почти всегда протекают в легкой форме и асимптоматично.

Многообразие вариантов течения ЦМВИ у беременных связано в большинстве случаев с бессимптомной латенцией и полиморфизмом клинических проявлений заболевания.

Варианты течения ЦМВИ и широкий спектр их проявлений обусловлены сложностью взаимоотношений между ЦМВ и клеткой хозяина.

Нередко клинические симптомы проявляются в виде субфебрильной температуры, ринофарингита, кашля, развития мононуклеозоподобного синдрома.

Диапазон клинических вариантов варьирует от слабо выраженного сиалоаденита и благоприятно текущего мононуклеозоподобного заболевания (лимфоцитоз, атипичные мононуклеары) до тяжелых поражений печени, легких и мозга.

У беременных симптоматическая ЦМВИ обычно проявляется в форме синдрома мононуклеоза, что подтверждается наличием лимфоцитоза, присутствием антител ЦМВ IgG и IgM в сыворотке и культуры ЦМВ в крови, моче, слюне, цервикальных выделениях.

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется продолжительной лихорадкой, ознобами, быстрой утомляемостью, болями в мышцах, головными болями, встречается чаще у молодых людей [6].

У беременной женщины наиболее часто происходит обострение хронической ЦМВИ, которая, как правило, не имеет явных клинических проявлений. Однако у данной категории женщин в анамнезе нередко имеются указания на привычное невынашивание или неразвивающуюся беременность, мертворождения, рождение нежизнеспособных детей, а также детей-инвалидов с врожденными пороками развития [11].

Инфицирование возможно в любом триместре, тем не менее наиболее тяжелые последствия возникают при первичной инфекции, возникшей у матери в течение первых 20 недель беременности. Вместе с тем даже при развитии первичной ЦМВИ во время беременности 90-95% женщин имеют шанс родить здорового ребенка [12].

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция может приводить к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, поражениями зрительного и слухового нервов.

Степень поражения плода зависит от срока инфицирования. Заражение на ранних сроках беременности чаще ведет к гибели плода и самопроизвольным выкидышам.

Дети с ЦМВИ (положительным IgM) от серопозитивных матерей имеют более низкий вес и рост при рождении, чем дети серонегативных матерей.

ЦМВ может инфицировать плаценту, плод, амниотическую жидкость. Вирусная культура и характерные цитомегалические клетки могут быть выявлены у плодов от женщин с активной первичной ЦМВИ. Однако наличие признаков или симптомов ЦМВ у плода не всегда является предвестником серьезного заболевания при рождении и в постнатальном периоде.

При выявлении симптомов болезни в течение первых трех недель жизни ребенка ЦМВИ может рассматриваться как врожденная, возникновение заболевания в более поздние сроки чаще характеризует приобретенную форму ЦМВИ (постнатальное инфицирование).

Врожденная ЦМВИ характеризуется, как правило, генерализованным поражением органов плода и целым комплексом клинических симптомов.

Для приобретенной формы ЦМВИ характерно латентное течение, преимущественно с локальным поражением слюнных желез.

У новорожденных, инфицированных внутриутробно, в 90% случаев не бывает симптомов при рождении, у 5-17% их них развиваются осложнения в более позднем периоде [6].

Развитие симптоматики у новорожденного с ЦМВИ коррелируется с симптомами, присутствующими при рождении.

Остальные дети с врожденной ЦМВИ совершенно асимптоматичны и выглядят при рождении здоровыми.

Клинические формы ЦМВИ могут иметь острое или хроническое течение.

По степени тяжести заболевания ЦМВИ выявляют:

  • легкую (в том числе стертые и субклинические формы инфекции), при которой поражения внутренних органов незначительны и не сопровождаются функциональными нарушениями (компенсация);
  • среднетяжелую, при которой имеется поражение внутренних органов, сопровождаемое функциональными нарушениями различной степени (субкомпенсация);
  • тяжелую, при которой резко выражена интоксикация и поражение внутренних органов сопровождается тяжелыми функциональными нарушениями (декомпенсация);

При тяжелом течении врожденной ЦМВИ смерть ребенка чаще наступает в первые дни и недели жизни; при легком — болезнь принимает волнообразное течение.

Следует отметить, что дети с врожденной или перинатальной активной цитомегалией чрезвычайно предрасположены к развитию бактериальных суперинфекций, что обусловлено в первую очередь иммунной недостаточностью.

Симптомы врожденной ЦМВИ включают признаки замедления внутриутробного развития, внутриутробную гипотрофию, конъюгационную желтуху, гепатоспленомегалию, интерстициальную пневмонию, нарушения мозгового кровообращения. Осложнения со стороны ЦНС также очень часты и проявляются у новорожденных повышенной сонливостью, плохим сосательным рефлексом, макро- и микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, хориоретинитом, сенсоневральной глухотой [4, 11].

Врожденная ЦМВИ может также иметь необычные проявления, такие как вентрикуломегалия, перивентрикулит или образование кист, гемолитическая анемия, петехии, геморрагическая пурпура, тромбоцитопения, хронический гепатит и асцит [3, 8].

Однако, несмотря на очень большое количество симптомов и осложнений, ассоциируемых с врожденной ЦМВИ, трудно предсказать физическое и интеллектуальное развитие ребенка, основываясь на симптомах, присутствующих при рождении.

Каждое из перечисленных клинических проявлений ЦМВИ заслуживает отдельного рассмотрения.

Гепатомегалия вместе со спленомегалией и петехиями является самым убедительным подтверждением болезни у детей с врожденной ЦМВИ. Обычно присутствуют явления гепатита с нарушениями функции печени (желтуха, гипербилирубинемия).

Функция печени, как правило, нормализуются в первые недели жизни.

Спленомегалия нередко может явиться единственным показателем врожденной ЦМВИ при рождении.

Петехии обычно носят преходящий характер и наблюдаются в течение двух-трех суток после рождения. При врожденной ЦМВИ чаще встречается комбинация петехий с гепатоспленомегалией и тромбоцитопенией.

При исследовании крови выявляется картина гипохромной анемии, эритробластоз, тромбоцитопения.

Врожденная ЦМВИ приводит к ухудшению зрения у 20% детей. Чаще всего наблюдается хориоретинит (односторонний или двусторонний), который может привести к слепоте. Однако врожденная ЦМВИ обычно не вызывает микроофтальмию или катаркту.

Микроцефалия может быть частично причиной замедленного развития новорожденного и сочетаться с внутричерепными кальцификатами, которые локализуются в перивентрикулярной структуре и ликворе.

Компьютерная томография является наиболее чувствительным методом для их определения. Ультразвук и рентгенография черепа относятся к менее чувствительным методам.

Многие дети с микроцефалией и внутричерепными кальцификатами имеют неврологические проявления.

У 10% детей с асимптоматичными проявлениями инфекции могут наблюдаться осложнения, даже в возрасте пяти–семи лет, чаще в виде сенсорной потери слуха, неврологических расстройств или умственного отставания. Половина детей с врожденной ЦМВИ имеют сочетанную потерю слуха. Глухота носит двухсторонний сенсоневральный характер. Нередко также диагностируются врожденные сердечно-сосудистые, гастроинтестинальные, мышечно-скелетные аномалии развития органов [7].

Таким образом, для беременных с цитомегаловирусной инфекцией должен быть предусмотрен комплекс диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на уменьшение случаев возникновения врожденной цитомегаловирусной инфекции, что должно быть обязательным условием создания эффективной системы профилактики и охраны здоровья матери и ребенка.

Ссылка на основную публикацию
Таблетки от укачивания и другие способы путешествовать приятно – Так Удобно!
Препарат для профилактики и лечения морской болезни, укачивание в авиа- и автомобильном транспорте ООО "НПФ Материа Медика Холдинг" Авиа-Море -...
Таблетки Адвокард инструкция к препарату, отзывы, состав и описание
Адвокард: инструкция по применению, отзывы, цена Латинское название: Advocard Код АТХ: Магладен, молсидомин, фолиевая кислота Производитель: «Фармацевтическая фирма «ФарКоС», УкраинаООО...
Таблетки Буспирон цена в России, где купить, отзывы, инструкция по применению
Буспирон - Buspirone AU :S4 (только по рецепту) CA : только ℞ Великобритания :POM (только по рецепту) США :только ℞...
Таблетки от цистита – обзор лучших лекарств и препаратов от цистита у женщин и мужчин
Таблетки при цистите у женщин список Принцип действия Каждая таблетка Cyto forte: препятствует прикреплению бактерий к клеткам уротелия; деформирует клетки...
Adblock detector