Теркуроний; инструкция по применению, описание

1103 / РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИРЕАНИМАТОЛОГИИ

После применения сукцинилхолина у большинства больных наблюдаются мышечные боли, что связывают прежде всего с повреждением мышц при миофасцикуляциях. Это объективно подтверждается миоглобинурией после использования препарата.

Применение основных миорелаксантов. Сукцинилхолин (дитилин, миорелаксин, листенон) – единственный деполяризующий миорелаксант, находящий широкое применение. Несмотря на выраженность побочных эффектов его используют, когда необходима быстрая интубация трахеи (например, у неподготовленного пациента с потенциально полным желудком при неотложной операции) или когда анестезиолог не уверен в успешности предстоящей интубации трахеи (здесь играет роль уникально короткая продолжительность миорелаксации при использовании дитилина). Хотя и в этих двух случаях многие анестезиологи избегают введения деполяризующих релаксантов.

Для интубации трахеи используют дозу 1 – 2 мг/кг. При этом интубация возможна через 1 мин. Длительность миорелаксации при однократном введении не превышает 10 мин.

Для поддержания миоплегии применяют повторные болюсные введения по 1

Для предупреждения отрицательных эффектов дитилина, связанных с фибриллярным сокращением мышц, следует осуществлять «прекураризацию», т. е. до инъекции дитилина ввести внутривенно 1/4 расчетной дозы недеполяризующего миорелаксанта. При этом, учитывая антагонистическое взаимодействие недеполяризующих и деполяризующих релаксантов, дозу дитилина для интубации трахеи следует увеличить в 1,5 – 2 раза (2 – 3 мг/кг).

Дитилин в организме подвергается двойному гидролизу с помощью псевдохолинэстеразы плазмы крови сначала до сукцинилмонохолина, а затем до холина и янтарной кислоты. Если больной имеет генетический дефект псевдохолинэстеразы (это наблюдается с частотой 1:8000 – 1:9000), дитилиновый блок может длиться до 2 ч и более. В этом случае для прекращения действия дитилина показана трансфузия свежезамороженной плазмы или даже свежестабилизированной крови. Замедление инактивации дитилина и удлинение блока могут также наблюдаться при отравлении антихолинэстеразными препаратами, при массивной кровопотере, гиперкапнии, нарушении кровообращения в мышцах.

Павулон позволяет интубировать трахею через 4 мин после введения в дозе 0,08 – 0,12 мг/кг. При этом продолжительность блока составляет 50 – 90 мин. Повторно вводится по 0,02 мг/кг с продолжительностью действия от 25 до 60 мин.

Препарат подвергается деацетилированию в печени, кроме того, основная часть препарата выводится почками. Почечная, печеночная недостаточность, цирроз печени, нарушение оттока желчи удлиняют действие препарата (вплоть до двукратного).

Ардуан используется в первоначальной дозе 0,04 – 0,08 мг/кг. При этом удовлетворительные условия для интубации трахеи возникают через 4 мин, а блок длится 45 – 70 мин. Повторно вводится по 0,01 — 0,02 мг/кг через 30 – 60 мин.

Метаболизм незначителен. Элиминация определяется экскрецией через почки (70%) и с желчью (20%), поэтому его действие удлиняется при почечной недостаточности.

Норкурон – один из наиболее широко применяемых в мире недеполяризующих миорелаксантов. Это связано с его хорошей управляемостью и практическим отсутствием побочных эффектов. Препарат рассматривается как оптимальный с позиций соотношения стоимость/эффективность для операций средней продолжительности и длительных.

Для интубации трахеи вводят в дозе 0,1 мг/кг. Хорошие условия для интубации трахеи возникают при этом через 2 мин, а эффективный блок продолжается 20 – 40 мин. Препарат обладает выраженной зависимостью длительности действия от дозы. Однократного введения 0,15 – 0,2 мг/кг достаточно для обеспечения большинства операций продолжительностью около 1 ч. Если ввести 0,4 – 0,5 мг/кг, то длительность релаксации составит 100 – 110 мин, но интубировать трахею можно будет уже через 60 – 80 с.

Повторно вводится болюсно по 0,01 – 0,03 мг/кг каждые 15 – 30 мин или инфузионно со скоростью 1 – 2 мкг/кг/мин.

Элиминация из организма происходит, главным образом, с желчью. При печеночной недостаточности блок будет более длительным.

Эсмерон – препарат, считающийся максимально близким по своим свойствам к идеальному. Обладает управляемым, средним по продолжительности действием, позволяет обеспечивать быструю (в пределах 1 мин) интубацию трахеи, оставаясь в то же время классическим недеполяризующим миорелаксантом.

Для интубации трахеи используется доза 0,6 мг/кг. Хорошие условия для интубации создаются через 60 – 90 с. Продолжительность эффективной блокады при этом составляет 30 – 40 мин. Увеличение дозы до 0,9 мг/кг создает хорошие условия для интубации гарантированно в пределах 60 с, миорелаксация же удлиняется до 40 – 50 мин.

Повторно вводится по 0,15 мг/кг каждые 15 – 25 мин или 10 – 12 мкг/кг/мин путем инфузии.

Выводится из организма, как и норкурон, желчью.

Мивакрон подобно сукцинилхолину подвергается гидролизу с помощью псевдохолинэстеразы. Хотя при наличии даже минимально восстановленного мышечного тонуса эффективны в плане декураризации антихолинэстеразные препараты. При печеночной недостаточности снижается концентрация псевдохолинэстеразы, увеличивая тем самым продолжительность действия мивакрона.

Для проведения интубации трахеи необходима доза 0,25 мг/кг, разделенная на 2 части (0,15 и 0,10 мг/кг), вводимые с интервалом 30 с, что позволяет избежать гистаминолиберации. Интубация трахеи возможна через 2 мин. Действие препарата в этом случае продолжается 15 – 20 мин. В дальнейшем рекомендуется поддерживать миорелаксацию инфузией со скоростью 4 – 10 мкг/кг/мин или дробным введением по 0,1 мг/кг каждые 10 – 15 мин.

Мивакрон в целом считается препаратом выбора при коротких операциях, особенно в стационаре одного дня, кроме того, он снижает внутриглазное давление, поэтому рекомендуется для офтальмологических операций.

Тракриум. Несомненным достоинством препарата является его способность подвергаться спонтанному разрушению в организме за счет двух процессов – гидролиза эфирной связи (катализируется неспецифическими эстеразами без участия ацетилхолин- и псевдохолинэстеразы), и элиминации Хоффмана

(спонтанное неферментативное разрушение при физиологических значениях рН и температуры тела). С мочой и желчью выводится не более 10% препарата.

Для интубации трахеи необходима доза 0,5 мг/кг. Эффективный блок развивается через 1,5 – 2,5 мин. Продолжительность блока при этом составляет 2030 мин. Поддерживающая доза – 0,1 мг/кг каждые 10-20 мин, может применяться инфузия 5-9 мкг/кг/мин.

Высвобождение гистамина при быстром введении препарата может быть ощутимым и проявляться гипотензией и/или бронхоспазмом. Кроме того, продукт метаболизма тракриума лауданозин может вызывать возбуждение и судороги, поскольку является токсичным для ЦНС.

Необходимо помнить, что гипотермия и ацидоз, затрудняя элиминацию Хоффмана, удлиняют действие препарата.

В целом, тракриум считается особенно показанным при почечной недостаточности.

Нимбекс. Этот препарат является изомером тракриума. Он также подвергается элиминации Хоффмана, однако, в отличие от тракриума, не разрушается неспецифическими эстеразами. Печеночная и почечная недостаточность не влияют на метаболизм нимбекса.

Доза для интубации составляет 0,15 мг/кг. Интубировать можно через 2 – 3 мин после введения препарата. Продолжительность блока составляет 40 – 60 мин. Для поддержания релаксации используются инфузия со скоростью 1-2 мкг/кг/мин или повторные болюсные дозы 0,03 мг/кг. Повторные болюсные дозы обеспечивают клинически эффективную миоплегию в течение 20 – 25 мин.

Читайте также:  Фурадонин инструкция, отзывы, аналоги, цена в аптеках - Медицинский портал

В отличие от тракриума препарат значительно меньше повышает уровень гистамина в плазме и, соответственно, значительно реже вызывает побочные эффекты.

Токсичность лауданозина, образующегося при элиминации Хоффмана, и чувствительность к температуре и рН аналогичны таковым у тракриума. Как и тракриум, нимбекс наиболее показан при наличии у больного почечной недостаточности.

Выбор миорелаксанта в конкретной ситуации определяется предполагаемой длительностью операции и состоянием больного. При кратковременных (до 30 мин) вмешательствах наиболее оправдано применение мивакрона, при операциях средней продолжительности (от 30 мин до 1,5 ч) целесообразнее всего использовать норкурон или эсмерон. У больных с сопутствующей печеночнопочечной недостаточностью наиболее оправданы тракриум и нимбекс. Если требуется длительная миорелаксация (например, для проведения длительной ИВЛ) наиболее выгодно применение ардуана или павулона, учитывая их небольшую стоимость.

Декураризация и методика ее проведения. Зачастую возникает необходимость ускорить восстановление нейромышечной проводимости по окончании общей анестезии. Искусственное прекращение действия недеполяризующих миорелаксантов называется декураризацией.

Ее рекомендуется проводить при наличии хотя бы минимально восстановленного мышечного тонуса. В противном случае риск рекураризации (то есть возобновления действия миорелаксанта) чрезвычайно высок.

Для декураризации используются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (прозерин и др.), приводящие к накоплению в синапсе ацетилхолина, его

конкуренции с недеполяризующим релаксантом и облегчению нейромышечной проводимости.

Механизм действия ингибиторов ацетилхолинэстеразы сводится к следующему. Препарат связывается с активным центром фермента, блокирует его, не давая возможность реагировать с ацетилхолином. Причем сам антихолинэстеразный препарат при этом подвергается гидролизу, как и ацетилхолин. Только если при взаимодействии ацетилхолина с ацетилхолинэстеразой гидролиз завершается за 150 мкс, то для гидролиза прозерина требуется более 30 мин.

Учитывая развивающийся при введении антихолинэстеразных препаратов выраженный м-холиномиметический эффект (брадикардия, саливация, бронхорея, ларингоспазм), необходимо предварять их введение инъекцией атропина (порядка

Прозерин вводится в дозе 40-80 мкг/кг (но не более 5 мг) под контролем частоты сердечных сокращений. При необходимости повторяют инъекцию атропина. При недостаточном эффекте допускается повторное введение анихолинэстеразных препаратов (суммарная доза не должна превышать 5 мг). Эффект развивается через 5-10 мин после инъекции.

О восстановлении достаточного мышечною тонуса свидетельствует способность больного по просьбе изменять частоту и глубину дыхания, удерживать в вертикальном положении выпрямленную руку, поднимать голову oт поверхности стола и удерживать ее.

Осложнения, связанные с применением миорелаксантов. При применении миорелаксантов возможен ряд осложнений, степень опасности которых для жизни больных различна. К ним относятся нарушения функции сердечно-сосудистой системы и дыхания, пролонгированное действие миорелаксанта, рекураризация, синдром злокачественной гипертермии и др.

Пролонгированное действие миорелаксантов и апноэ. Пролонгированное действие миорелаксантов может проявляться угнетением дыхания вплоть до апноэ. Продленная миорелаксация может быть следствием многих причин. В частности, гиповолемия и нарушение микроциркуляции удлиняют действие как деполяризующих, так и недеполяризующих миорелаксантов вследствие нарушения кровообращения в тканях и связывания миорелаксантов с неспецифическими рецепторами, а также замедления инактивации в тканях и выведения их из организма почками. Расстройства электролитного обмена, особенно гипокалиемия и гипермагниемия, удлиняют действие недеполяризующих миорелаксантов. Ацидоз удлиняет эффекты как деполяризующих (замедление щелочного гидролиза), так и недеполяризующих (замедление выведения почками) релаксантов. Возможно суммирование остаточного действия недеполяризующих миорелаксантов с курареподобным эффектом некоторых антибиотиков (аминогликозиды). Пролонгированный эффект дитилина и его аналогов может быть обусловлен второй фазой его действия, дефицитом псевдохолинэстеразы. Следует иметь в виду, что апноэ после применения миорелаксантов может быть следствием искусственной гипервентиляции легких. Меры профилактики и лечения этих осложнений сводятся к устранению причин, обусловливающих их появление.

Рекураризация. Она проявляется тем, что непосредственно после пробуждения больного восстанавливаются мышечный тонус и эффективное

дыхание, а затем через некоторое время опять появляются миорелаксация и угнетение самостоятельного дыхания вплоть до полной его остановки. Различают рекураризацию истинную, которая возникает после проведенной декураризации, и ложную, развивающуюся повторно у больного, которому декураризацию не проводили. В возникновении истинной рекураризации может иметь значение ослабление с течением времени эффекта прозерина, когда миорелаксант не успел еще разрушиться в организме или выделиться. После восстановления активности холинэстеразы снижается повышенная на фоне действия прозерина концентрация ацетилхолина, поэтому из-за конкурентного взаимодействия с ним недеполяризующего миорелаксанта вновь блокируется передача в синапсах. Причиной ложной рекураризации может быть снижение двигательной активности больного после доставки его в палату, где он успокаивается и засыпает. В это время могут угнетаться дыхание, возникать гиперкапния, которая потенцирует эффект остаточной миорелаксации. Профилактикой рекураризации служит постоянное наблюдение за больным, особенно в течение первых 2-х часов после экстубации, и, при необходимости, повторное проведение декураризации. При явных признаках дыхательной недостаточности показан перевод больного на искусственную или вспомогательную вентиляцию легких.

Синдром злокачественной гипертермии. Злокачественная гипертермия – самое опасное осложнение, встречаемое при использовании сукцинилхолина. Оно проявляется в виде гиперметаболического ответа на пусковое воздействие некоторых лекарственных средств или стресса.

Это осложнение встречается достаточно редко (по разным данным, порядка 1:100000 анестезий). Однако в некоторых регионах (например, Канада) бывает значительно чаще (до 1:1500) в связи с генетической природой синдрома. Наиболее часто встречается у лиц от 3 до 30 лет. У мужчин распространен более часто, учитывая их большую мышечную массу. Летальность превышает 70%, однако она может быть значительно снижена при своевременной диагностике. Специфическое лечение дантроленом с 1979 г. позволило повысить выживаемость до 90%.

Синдром может развиться как во время вводной анестезии, так и спустя несколько часов после ее окончания. Самые частые триггеры – сукцинилхолин и фторотан, хотя ими могут быть и другие препараты (калипсол, лидокаин и проч.). Выраженность злокачественной гипертермии может усиливаться при использовании адреналина, сердечных гликозидов, препаратов кальция, дериватов теофиллина. Она может возникать и без применения каких-либо лекарств, в ответ на эмоциональную реакцию (предполагается участие эндогенного норадреналина).

Злокачественная гипертермия – функциональные нарушения обмена кальция при патологических отклонениях в физиологии мышц (дисфункция саркоплазматического ретикулума), хотя повреждаются при этом и другие структуры, связанные с кальцием (миокард, нервы, тромбоциты, лимфоциты и др.).

Клинические признаки злокачественной гипертермии во время общей анестезии: тахикардия, тахипноэ, нестабильность АД, нарушения ритма сердца, цианоз, влажность кожи, повышение температуры тела на 2º в час или свыше 42ºС, фасцикуляции, генерализованная ригидность, спазм жевательной мускулатуры, изменение окраски мочи, потемнение крови в ране. Инструментальные и лабораторные признаки: гипоксемия, гиперкапния, метаболический или смешанный ацидоз, гиперкалиемия, миоглобинемия, миоглобинурия, повышения КФК.

Читайте также:  СПА салон Тайского Массажа Вай Тай Тульская — тайский массаж и спа

Терапия синдрома злокачественной гипертермии . Прекратить операцию (по возможности), прекратить введение газообразных анестетиков, гипервентиляция 100% кислородом, дантролен 2,5 мг/кг в/в с последующей инфузией до общей дозы 10 мг/кг, физическое охлаждение больного, купирование нарушений ритма, коррекция ацидоза (гидрокарбонат натрия 1-2 ммоль/л первоначально, далее под контролем анализов крови), поддержание диуреза выше 2 мл/кг/ч, купирование гиперкалиемии (глюкоза с инсулином).

5.3. Препараты, используемые для поддержания кровообращения

В лечении острой и хронической недостаточности кровообращения ведущее место занимают препараты, увеличивающие сократительную способность миокарда и изменяющие тонус периферических сосудов. Наиболее эффективными из них являются катехоламины, эффект которых проявляется активацией различных подтипов адренорецепторов. Для правильного понимания того, как действуют препараты, необходимо учитывать локализацию основных адренорецепторов и физиологические эффекты, связанные с их активацией

Таблица 5.3 Локализация адренорецепторов и эффекты, связанные с их активацией

Здоровье феникса

Эсмерон (Esmeron; рокурония бромид; rocuronium bromide)недеполяризующий миорелаксант средней продолжительности действия. После введения стандартной индукционной дозы 0,6 мг/кг комфортные условия для интубации трахеи возникают через 1 минуту, длительность действия при этом составляет 30–40 мин. При амбулаторных операциях короткой продолжительности в дозах 0,3–0,45 мг/кг рокурония бромид обеспечивает наступление миоплегии в течение 2 мин, а клиническая продолжительность составляет в среднем 14 и 20 мин соответственно. Увеличение индукционной дозы до 0,9–1 мг/кг позволяет выполнить интубацию трахеи в течение 45–60 с, однако это приводит к увеличению клинической продолжительности действия до 50–70 мин. Использование этого методического приема целесообразно лишь в тех случаях, когда предполагаемая продолжительность оперативного вмешательства превышает 40 мин. После назначения первоначальной дозы эсмерона дальнейшее поддержание миоплегии возможно путем дискретного введения препарата в дозе 0,15–0,3 мг/кг каждые 15–20 мин в зависимости от вида, длительности анестезии и операции. Инфузионная тактика использования эсмерона со скоростью 5–12 мкг/кг/мин оправдана при длительных оперативных вмешательствах.

У эсмерона самое быстрое время начала из всех недеполяризующих миорелаксантов, доступных в настоящее время. Максимальный эффект дозы 0,25–0,5 мг/кг в мышцах гортани развивается после 1,5 мин.

Декураризация ИВЛ

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 05 Декабря 2010 в 08:32, доклад

Описание

Наиболее часто причиной неадекватной вентиляции на этапе пробуждения является остаточное действие миорелаксантов. В процессе восстановления дыхания после использования мышечных релаксантов можно проследить несколько фаз:

1) появление слабых, с малой амплитудой сокращений диафрагмы;

2) увеличение силы сокращений диафрагмы, но с коротким периодом (фаза толчкообразного диафрагмального дыхания);

3) восстановление полноценного диафрагмального компонента дыхания с ослабленным и запаздывающим грудным компонентом (дыхание по типу «коромысла»), что свидетельствует о неполной декураризации и возможности развития гипоксии с метаболическим и респираторным ацидозом. Эти нарушения способны задержать пробуждение и вызвать рекураризацию;

4) фаза полного восстановления дыхания, когда грудной и диафрагмальный компоненты совпадают и дыхание становится синхронным.

Работа состоит из 1 файл

Декураризация ИВЛ.rtf

Ингаляционные анестетики в высоких концентрациях могут явиться причиной посленаркозной депрессии дыхания, однако чаще она бывает обусловлена другими препаратами, которые были использованы для анестезии (барбитураты, натрия оксибутират, наркотические анальгетики и мышечные релаксанты).

Барбитураты обычно применяют только для вводной анестезии, поэтому редко наблюдается послеоперационное угнетение дыхания, вызванное этими препаратами. Однако если по каким-либо причинам барбитураты выбирают для поддержания анестезии, то они могут вызвать послеоперационную депрессию дыхания. При этом наблюдается характерное для действия барбитуратов поверхностное с замедленным ритмом дыхание. Натрия оксибутират в увеличенной дозе оказывает выраженное ингибирующее влияние на дыхательный центр и может обусловить возникновение патологического дыхания (дыхание типа Чейна—Стокса). При необходимости проводят ИВЛ или вспомогательную вентиляцию легких. Следует предостеречь от использования центральных аналептиков, так как после кратковременной фазы стимуляции могут наступить угнетение ЦНС и возобновление депрессии дыхания вплоть до возникновения апноэ.

Наркотические анальгетики (фентанил, морфин, пиритрамид и др.) находят широкое применение как для премедикации, так и для интраоперационной анестезии. Одним из наиболее выраженных и опасных побочных эффектов указанных препаратов является угнетение дыхания. Например, при внутривенном введении 100—300 мкг фентанила могут возникнуть резкое угнетение дыхания и остановка его. Угнетающее действие фентанила значительно короче (15—20 мин), чем морфина, что делает этот препарат контролируемым и пригодным для многократного введения во время общей анестезии. Обычно рекомендуется прекратить введение фентанила за 30 мин до предполагаемого конца операции. Возникновение послеоперационной депрессии дыхания, связанной с наркотическими анальгетиками, М.К. Сайко и соавт. (1974) объясняют прекращением болевой стимуляции, которая поддерживает удовлетворительную частоту дыхания.

X.X. Хапий и В.П. Тяжелков (1985) провели анализ 49 сообщении об осложнениях при эпидуральном применении наркотических анальгетиков в малых дозах у 10083 больных. Выраженные нарушения дыхания составили 0,35%. Данные литературы и собственные наблюдения авторов позволили установить три причины этого осложнения. 1) превышение дозы морфина (введение эпидурально более 4 мг, а у лиц старческого возраста — более 2 мг, интратекально соответственно более 2 и 1 мг ), 2) введение наркотических анальгетиков эпидурально или ингратекально на фоне их системного действия, 3) горизонтальное положение больного на операционном столбе с опущенным головным концом после эпидурального или интратекального введения морфина в виде гипербарического раствора. Депрессия дыхания обычно устраняется внутривенным введением налоксона (0,4—0,8 мг). В отсутствие антагониста требуется вспомогательная или искусственная вентиляция легких.

Наиболее часто причиной неадекватной вентиляции на этапе пробуждения является остаточное действие миорелаксантов. В процессе восстановления дыхания после использования мышечных релаксантов можно проследить несколько фаз:

1) появление слабых, с малой амплитудой сокращений диафрагмы;

2) увеличение силы сокращений диафрагмы, но с коротким периодом (фаза толчкообразного диафрагмального дыхания);

3) восстановление полноценного диафрагмального компонента дыхания с ослабленным и запаздывающим грудным компонентом (дыхание по типу «коромысла»), что свидетельствует о неполной декураризации и возможности развития гипоксии с метаболическим и респираторным ацидозом. Эти нарушения способны задержать пробуждение и вызвать рекураризацию;

4) фаза полного восстановления дыхания, когда грудной и диафрагмальный компоненты совпадают и дыхание становится синхронным.

В I фазе декураризации требуется продолжать ИВЛ, а во II фазе начинают вспомогательное дыхание. В III фазе больного можно переводить на спонтанное дыхание воздушно-кислородной смесью, однако еще рано выполнять экстубацию трахеи. Наступление IV фазы декураризации является одним из показаний к удалению эндотрахеальной трубки. Кроме того, необходимо убедиться в полном восстановлении рефлексов, способности открывать глаза, поднимать голову и выполнять другие простые команды. Особенно тщательно следует оценивать перед экстубацией состояние больных, у которых интубация была затруднена, вследствие аномалий развития дыхательных путей или патологическими изменениями шеи, нижней челюсти и верхних дыхательных путей.

Читайте также:  Молочные разгрузочные дни

Большинство побочных эффектов мышечных релаксантов в посленаркозном периоде связано с абсолютной или относительной передозировкой, измененной чувствительностью больного и взаимодействием курареподобных средств с другими препаратами или методами лечения [Драбкова Я., 1983]. Большое значение для действия миорелаксантов имеет исходное состояние больного. Гипокалиемия потенцирует релаксирующее действие недеполяризующих миорелаксантов, а гиперкалиемия усиливает релаксирующее влияние деполяризующих препаратов. Гипермагниемия способна повышать релаксирующий эффект недеполяризующих миорелаксантов за счет уменьшения высвобождения ацетилхолина из окончаний мотонейронов, а повышение уровня кальция в плазме крови снижает релаксирующее действие недеполяризующих миорелаксантов. Введение солей кальция способствует устранению (ослаблению) релаксации, обусловленной антибиотиками. Кортикостероиды также ослабляют миорелаксацию за счет облегчения нервно-мышечной передачи.

По данным Е. Стоянова и соавт. (1981), спонтанная декураризация, прослеженная в динамике с помощью электромиомеханографии, происходит медленно и сопровождается умеренными изменениями показателей внешнего дыхания. Через 50 мин после окончания операции нервно-мышечная проводимость составляла 57,8% исходной. Остаточный эффект кураризации у больных с ограниченными компенсаторными возможностями сам по себе существенно не влияет на функцию дыхания. Однако необходимо контролировать внешнее дыхание при наличии дополнительных факторов, воздействующих на функцию внешнего дыхания (боль, остаточное действие анестетиков, средства для послеоперационного обезболивания и др.). Аналогичные данные о динамике недеполяризующего нервно-мышечного блока приводят В.А. Кованев и соавт. (1971). Они считают медикаментозную декураризацию с помощью трех антидотов одновременно (прозерина 2,5—3 мг, галантамина 20—25 мг, кальция панто-тената 1500—3000 мг) после применения тубокурарина обязательной при условии нормальных показателей КОС, восстановлении амплитуды потенциалов действия не менее чем на 20% при тетаническом раздражении нерва и наличии хотя бы диафрагмального дыхания.

Рекураризация — углубление остаточного нервно-мышечного блока под влиянием неблагоприятных факторов, осложняющих течение общей анестезии, операции и непосредственного послеоперационного периода. Как указывают Я.М. Хмелевский и В.Ю. Словентатор (1974), в большинстве достоверных случаев, описанных в литературе, рекураризация связана с применением недеполяризующих мышечных релаксантов и, как правило, обусловлена попыткой устранения нервно-мышечного блока при помощи антихолинэстеразных средств у больных с гиповолемией, с нарушением выделительной функции почек в состоянии некомпенсированного метаболического ацидоза или с тяжелыми расстройствами водно-электролитного обмена. Авторы обнаружили, что углубление дитилинового нервно-мышечного блока с нарушением дыхания может быть вызвано введением цитостатика циклофосфана. Галантамин значительно ослабляет или устраняет дитилиновый нервно-мышечный блок, усиленный и продленный циклофосфаном, при условии спонтанного частичного восстановления нервно-мышечной передачи.

У некоторых людей действие деполяризующих миорелаксантов продолжается значительно дольше обычного (несколько часов). Это связано с врожденной недостаточностью активности холинэстеразы, гидролизующей дитилин. Указанный дефект встречается с частотой 1 : 2500 и наследуется по аутосомно-рецессивному типу [Драбкова Я., 1983]. Следует помнить, что при беременности активность эстераз снижается, приводя к пролонгированию действия дитилина до 30 мин. Поданным F. Schuh (1981), снижение содержания белка и холинэстеразы в плазме при нормоволемической гемодилюции пролонгирует действие релаксантов. Длительное апноэ, возникшее вследствие недостаточности холинэстеразы в плазме крови, можно устранить (хотя и не всегда) переливанием плазмы или концентрированного раствора изолированной холинэстеразы. При снижении температуры тела продолжительность действия деполяризующих релаксантов увеличивается. Есть указания о длительном угнетении дыхания, возникшем у детей в результате нераспознанной спонтанной гипотермии. После согревания тела больного нормальная продолжительность действия препарата полностью восстанавливается [Thomas E., Dobkin A., 1978].

Клиническое значение в анестезиолого-реанимационной практике может иметь высокая вероятность развития в непосредственном послеоперационном периоде угнетения дыхания вплоть до апноэ при введении антибиотиков-аминогликозидов в серозные полости (например, в полость брюшины) или внутривенно. Развитие пролонгированного угнетения дыхания возможно при использовании мышечных релаксантов на фоне длительного предшествующего лечения антибиотиками (прием стрептомицина по 1 г в сутки в течение 2—3 мес). Если в посленаркозном периоде возникло продленное апноэ, обусловленное взаимодействием мышечных релаксантов с антибиотиками, то следует применить продленную ИВЛ и медленную внутривенную инъекцию хлорида кальция (500 мг), а также прозерина (но не при использовании полимиксина). Показаниями к продолжению ИВЛ после завершения операции являются отсутствие сознания, гиповолемия, судороги, гипертермия, грубые нарушения ритма сердца, артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.), чрезмерная тахикардия или брадикардия. Г.А. Рябов и соавт. (1983) считают, что в случаях тяжелой кровопотери, при геморрагическом шоке восстановление спонтанного дыхания чаще всего нецелесообразно и даже вредно. По их наблюдениям, если до операции в связи с тяжелым геморрагическим шоком потребовалась массивная заместительная инфузионная терапия (5—6 л) с использованием консервированной крови, сухой плазмы и фибриногена, то в послеоперационном периоде высока вероятность развития острой дыхательной недостаточности по типу «шокового легкого». Картина дыхательной недостаточности может проявиться сразу после операции при попытках восстановления самостоятельного дыхания, что требует продолжения ИВЛ. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности могут возникнуть и спустя несколько часов после операции и восстановления спонтанного дыхания. В связи с этим необходимы тщательное клиническое наблюдение и оценка дыхательной функции в течение первых суток после операции.

Основные направления профилактики и терапии «шокового легкого» включают использование микропористых фильтров, реополиглюкина, продленной ИВЛ (раннее применение ИВЛ с ПДКВ, если позволяет гемодинамика), аэрозольного увлажнения мокроты, ранней антибактериальной терапии и гепарина.

В послеоперационном периоде ИВЛ необходимо прекращать постепенно. При использовании только клинических критериев состояние больного следует оценивать после отключения аппарата ИВЛ и дыхания через трубку с подачей увлажненного кислорода в течение 1 ч Через 5—20 мин измеряют артериальное давление, ЦВД, частоту пульса и дыхания, отмечают цвет и влажность кожных покровов, проводят контроль ЭКГ [Зимон И Н., Айзенштат И Б , 1980] Такая оценка проста и при тщательном анализе суммы клинических признаков адекватности дыхания может существенно помочь при переходе от ИВЛ к самостоятельному дыханию. Однако с учетом этой оценки трудно судить о всех явлениях адаптации и компенсации, происходящих в организме в ответ на прекращение ИВЛ На основании анализа показателей КОС, газового состава крови и функциональных критериев внешнего дыхания легче диагностировать отдельные стороны и синдромы дыхательной недостаточности. Значительное снижение РаО2 (менее 65 мм рт.ст., или 8,6 кПа), особенно при оксигенотерапии, оказывает на необходимость возобновления ИВЛ. Прогрессирующее уменьшеше РаСО2 даже при умеренном снижении РаО2 свидетельствует о напряжении компенсации и невозможности оставить больного длительное время без ИВЛ, нормализация или повышение РаО2 при продолжающемся снижении РаО2 — наступлении декомпенсации и гиповентиляции.

Ссылка на основную публикацию
Температура без симптомов болезни причины, способы лечения
Температура без признаков простуды – серьезный повод для беспокойства Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность...
Таблетки от укачивания и другие способы путешествовать приятно – Так Удобно!
Препарат для профилактики и лечения морской болезни, укачивание в авиа- и автомобильном транспорте ООО "НПФ Материа Медика Холдинг" Авиа-Море -...
Таблетки от цистита – обзор лучших лекарств и препаратов от цистита у женщин и мужчин
Таблетки при цистите у женщин список Принцип действия Каждая таблетка Cyto forte: препятствует прикреплению бактерий к клеткам уротелия; деформирует клетки...
Температура воды для клизмы правила и исключения
Как делать клизму О свобождение и очищение человеческого организма от вредоносных шлаков, пагубных токсинов и прочих неполезных компонентов можно осуществлять...
Adblock detector